1. 症状：起病急骤，突发剑突下或右上腹顶胀痛，继而寒战、高热、恶心、呕吐。病情发展迅猛，有时在尚未出现黄疸前已发生神志淡漠、嗜睡、昏迷等症状。如未予以有效治疗，继续发展，出现全身发绀，低血压休克，并发急性呼吸衰竭和急性肾功能衰竭，严重者可在短期内死亡。 

 一、 胆道梗阻

 梗阻可导致胆汁排泄不畅，是引起化脓性胆管炎最根本的原因。 胆管结石 胆管结石是引起APC的最常见原因，占80%以上。包括肝内胆管结石、肝外胆管结石和胆囊结石，其中以胆总管的结石最多见。这个部位的结石多为继发的，即由于各种原因引起胆囊收缩，将小结石排入胆道，胆管结石引起胆道梗阻，继发细菌感染而发生急性化脓性胆管炎。胆管炎症状的轻重与胆管结石的数目和结石的大小不成比例，但与胆道梗阻的程度和细菌的毒力有密切的关系。 它分为原发性胆管结石和继发性胆管结石。 原发性胆管结石主要是“胆红素钙”结石，在中国多见于农村地区，尤其是四川等地发病率为高。肝内胆管和肝外胆管均可以发生，在胆道手术和尸检中常见到结石同时伴有胆管狭窄。 继发性胆管结石多为胆固醇结石，主要来自于胆囊结石，胆囊结石一般不引起胆管炎，只有位于胆囊颈部和胆囊管结石嵌顿，压迫肝总管和(或)胆总管，即Mirizzi综合征时才引起胆管炎。 胆道寄生虫 胆道寄生虫是引起APC的又一个常见原因，常见的寄生虫有胆道蛔虫，华支睾吸虫等，其中最常见的是胆道蛔虫症，它是肠道蛔虫病的并发症。 当胃肠功能紊乱、饥饿、驱虫治疗不当或胃酸缺乏的患者，蛔虫容易钻入胆道；另外，蛔虫喜欢碱性环境，并有钻孔的习性，因此，肠道蛔虫很容易进入胆道，引起胆道不完全性梗阻，同时刺激Oddi括约肌，引起括约肌痉挛进一步加重胆道梗阻，临床上出现剧烈的腹痛。蛔虫进入胆道的同时将细菌带入胆道，在胆道梗阻，胆汁淤积的情况下，细菌大量生长繁殖，便引起急性化脓性胆管炎。 肿瘤 肿瘤是引起APC的重要原因，主要是胆道及壶腹周围的肿瘤，肿瘤的生长引起胆道梗阻，胆汁排泄不畅，淤积的胆汁继发细菌感染而引起APC。 其他 由于炎症、手术或外伤引起的胆管的良性狭窄，造成胆汁排泄不畅，容易遭致细菌感染引起急性化脓性胆管炎。 随着胆道内镜、介入治疗等的应用，医源性导致了ASC的发生。 

 二、 细菌感染 

 胆管正常时，胆汁通常无菌。 而胆道梗阻时，75%的患者可以培养出细菌，胆汁中细菌的来源有几个途径，主要是上行性感染，即肠道细菌经十二指肠的乳头后逆行进入胆道；也可以通过血路感染，主要通过门静脉，见于肠炎、坏疽性阑尾炎等疾病；身体其他部位的化脓性感染灶也可以通过血循环引起肝脓肿和胆道感染。 胆道感染的细菌以需氧革兰阴性杆菌检出率最高，其中以大肠埃希杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌和克雷白杆菌最多，革兰阳性球菌中以粪链球菌和葡萄球菌较多。25%~30%可培养出厌氧细菌，其中以脆弱杆菌为主，认为需氧菌和厌氧菌可能存在协同作用。 胆汁中革兰阴性杆菌裂解释放出一种脂多糖，具有很强的毒性作用，称为内毒素，它内毒素直接损害细胞、引起血细胞和血小板凝集，血栓形成，损害毛细血管内皮细胞，使其通透性增加，这种微血管损害可遍及全身各重要器官，引起中毒性休克和多脏器功能不全。

2、实验室检查 

(1)血常规:白细胞计数明显增高,总 数可大于20×109 /L,核左移和可见中毒颗粒。

(2)胆红素:血清胆红素升高,以直接胆红素升高为主。

(3)肝功能:常有损害,可表现为丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、γ2谷氨酰转移酶(GGT)升高,肝细胞的破坏随梗阻的程度及病程的长短而变化。 

(4)血培养:部分病人血培养可有致病菌生长。

(5)并发急 性胆源性胰腺炎时,血、尿淀粉酶升高,严重者可以出现弥漫性血管内凝血(DIC)、多器官功能衰竭的表现。 

3、影像学检查 

(1)B超:B超可以诊断直径大于2mm 以上的结石,但对肝外胆管结石的诊断主要依靠胆管扩张的间接表现来推测,对胆总管结石诊断的准确率低。但因 B超检查是一种无创的检查,安全、经济,因此可以用来粗 略了解梗阻的部位、原因及胆管的扩张程度。

(2)CT:CT同B超相比,分辨率有所提高,因此在诊断胆管扩张程度、梗阻部位、引起梗阻病因方面具有优势,但因胆固醇结石在 CT检查中不显影,因此CT在确定胆道梗阻的病因学方面 具有局限性。

(3)MRI:Hakansson等 ，让患者在逆行性胰 胆管造影(ERCP)前行MRI检查,其结果同ERCP结果相比较后,认为MRI可以协助确定或排除急性胆管炎的诊断，在症状不典型的老年患者尤其有意义。

(4)ERCP:ER2 CP对胆总管结石的诊断的敏感性在90%以上,特异性为98%,因此是目前诊断胆总管结石准确性最高的方法之一, 诊断的同时可以进行治疗。但是ERCP需要插管造影,有造成胆管炎和注射性胰腺炎等并发症的风险。