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小儿高血压

小儿高血压是持续血压过高的疾病,会引起中风、心脏病、血管瘤、肾衰竭等疾病,本病以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病,它有原发性高血压和继发性高血压之分。
别名: 儿童高血压   高血压  
英文名: Hypertension
发病部位: 肾脏   心脏   头部  
就诊科室: 儿科   心血管内科   小儿心血管内科   神经内科   小儿神经内科  
症状: 头晕   头痛  
治疗手段: 药物治疗
并发疾病: 肾病   脑梗塞   脑出血   冠心病   视网膜病变 NOS   主动脉夹层动脉瘤   高血压性肾衰竭  
是否遗传:
是否传染:

疾病知识

症状

一、小儿高血压
原发性高血压在小儿少见,约占20%~30%,但近年来有增加的趋势;继发性高血压较多,约占65%~80%。在小儿继发性高血压中,肾脏疾病占79%, 高血压其次为心血管疾病、内分泌疾病、神经系统疾病和中毒等。
二、缓进型高血压 
(一)早期表现:早期多无症状,偶尔体检时发 高血压现血压增高,或在精神紧张,情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状,可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高,随病程进展血压持续升高,脏器受累。 
(二)脑部表现:头痛、头晕常见。多由于情绪激动,过度疲劳,气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。 
(三)心脏表现:早期,心功能代偿,症状不明显,后期,心功能失代偿,发生心力衰竭。 
(四)肾脏表现:长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时,可引起夜尿,多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下,酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。 
(五)动脉改变。 
(六))眼底改变。
三、急进型高血压
也称恶性高血压,占高血压病的1%,可由缓进型突然转变而来,也可起病。恶性 高血压可发生在任何年龄,但以30-40岁为最多见。血压明显升高,舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上,有乏力,口渴、多尿等症状。视力迅速减退,眼底有视网膜出血及渗出,常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿,血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭,高血压脑病和高血压危象,病程进展迅速多死于尿毒症。
四、内分泌性高血压
(1)原发性醛固酮增多症(原醛症) 是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮,而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征,常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生,少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症(GRA) 
(2)嗜铬细胞瘤 可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织,由于过度分泌儿茶酚胺,引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。   
(3)库欣综合征 即皮质醇增多症,其主要病因分为ACTH依赖性或非依赖性库欣综合征两大类;前者包括垂体ACTH瘤或ACTH细胞增生(即库欣病)、分泌ACTH的垂体外肿瘤(即异位ACTH综合征);后者包括自主分泌皮质醇的肾上腺腺瘤、腺癌或大结节样增 
(4)肢端肥大症 是由于垂体肿瘤引起前叶分泌过多生长激素导致水、钠潴留,引起血压升高。    

病因

1.年龄:发病率有随年龄增长而增高的趋势,40岁以上者发病率高。 
2.食盐:摄入食盐多者,高血压发病率高,有认为食盐<2g/日,几乎不发生高血压;3-4g/日,高血压发病率3%,4-15g/日,发病率33.15%,>20g/日发病率30%。 
3.体重:肥胖者发病率高。 
4.遗传:大约半数高血压患者有家族史。 
5.环境与职业:有噪音的工作环境,过度紧张的脑力劳动均易发生高血压,城市中的高压发病率高于农村。

检查

一、确定有无高血压:测量血压升高应连续数日多次测血压,有两次以上血压升高,方可谓高血压。 
二、鉴别高血压的原因:凡遇到高血压患者,应详细询问病史,全面系统检查,以排除症状性高血压。 实验室检查可帮助原发性高血压病的诊断和分型,了解靶器官的功能状态,尚有利于治疗时正确选择药物。血尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质(尤其血钾)、心电图、胸部X线和眼底检查应作为高血压病病人的常规检查。
(一)血常规 红细胞和血红蛋白一般无异常,但急进型高血压时可有Coombs试验阴性的微血管病性溶血性贫血,伴畸形红细胞、血红蛋白高者血液粘度增加,易有血栓形成并发症(包括脑梗塞)和左心室肥大。 
(二)尿常规 早期病人尿常规正常,肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降,可有少量尿蛋白、红细胞,偶见管型。随肾病变进展,尿蛋白量增多,在良性肾硬化者如24小时尿蛋白在1g以上时,提示预后差。红细胞和管型也可增多,管型主要是透明和颗粒者。 
(三)肾功能 多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能。早期病人检查并无异常,肾实质受损到一定程度可开始升高。成人肌酐>114.3μmol/L,老年人和妊娠者>91.5μmol/L时提示有肾损害。酚红排泄试验、尿素廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。 
(四)胸部X线检查 可见主动脉,尤其是升、弓部迂曲延长,其升、弓或降部可扩张。出现高血压性心脏病时有左室增大,有左心衰竭时左室增大更明显,全心衰竭时则可左右心室都增大,并有肺淤血征象。肺水肿时则见肺间明显充血,呈蝴蝶形模糊阴影。应常规摄片检查,以便前后检查时比较。 
(五)心电图 左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或兼有劳损。心电图诊断左心室肥大的标准不尽相同,但其敏感性和特异性相差不大,假阴性为68%~77%,假阳性4%~6%,可见心电图诊断左心室肥大的敏感性不很高。由于左室舒张期顺应性下降,左房舒张期负荷增加,心电图可出现P波增宽、切凹、Pv1的终末电势负值增大等,上述表现甚至可出现在心电图发现左心室肥大之前。可有心律失常如室性早搏、心房颤动等。 
(六)超声心动图 目前认为,和胸部X线检查、心电图比较,超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感、可靠的手段。可在二维超声定位基础上记录M型超声曲线或直接从二维图进行测量,室间隔和(或)或心室后壁厚度>13mm者为左室肥厚。高血压病时左心室肥大多是对称性的,但有1/3左右以室间隔肥厚为主(室间隔和左室后壁厚度比>1.3),室间隔肥厚常上端先出现,提示高血压时最先影响左室流出道。超声心动图尚可观察其它心脏腔室、瓣膜和主动脉根部的情况并可作心功能检测。左室肥厚早期虽然心脏的整体功能如心排血量、左室射血分数仍属正常,但已有左室收缩期和舒张期顺应性的减退,如心肌收缩最大速率(Vmax)下降,等容舒张期延长、二尖瓣开放延迟等。在出现左心衰竭后,超声心动图检查可发现左室、左房心腔扩大,左室壁收缩活动减弱。 
(七)眼底检查 测量视网膜中心动脉压可见增高。

诊断

按照世界卫生组织(Who)建议使用的血压标准是:凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18.6kPa),舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。亦即收缩压在141-159mmHg(18.9-21.2kPa)之间,舒张压在91-94mmHg(12.1-12.5kPa)之间,为临界高血压。诊断高血压时,必须多次测量血压,至少有连续两次舒张压的平均值在90mmHg(12.0kPa)或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊,但需随访观察。 根据血压升高的不同,高血压分为3级: 
1级高血压(轻度) 收缩压140~159mmHg;舒张压90~99mmHg。 
2级高血压(中度) 收缩压160~179mmHg;舒张压100~109mmHg。 
3级高血压(重度)收缩压≥180mmHg;舒张压≥110mmHg。 单纯收缩期高血压 收缩压≥140mmHg;舒张压<90mmHg。
二、继发性高血压的病因常见为: 
1、急,慢性肾炎; 
2、慢性肾盂肾炎; 
3、嗜铬细胞瘤; 
4、原发性醛固酮增多症; 
5、肾血管性高血压。

治疗

一、一般治疗:高血压发病与中枢神经功能紊乱有关,应注意劳逸结合。 
二、降压药物治疗。
(一)血管紧张素转换酶抑制剂:目前应用巯甲丙脯酸、依那普利。 
(二)钙拮抗剂:是一组化学结构不同,作用机制也不尽相同的药物。由于抑制钙离子通过细胞膜上钙通道的内流,因而称为钙 通道拮抗剂。常用药物有异搏定、硫氮卓酮及硝苯吡啶、尼群地平。 
(三)血管扩张剂:直接松弛血管平滑肌,扩张血管,降低血压。常用药物有:1.硝普钠。2.长压定。3.肼苯达嗪。 
(四)作用于交感神经系统的降压药。
1.中枢性交感神经抑制药:
(1)可乐宁;
(2)甲基多巴。 
2.交感神经节阻滞剂。常用者有阿方那特, 高血压用于高血压脑病的治疗。 
3.交感神经节后阻滞剂。使交感神经末稍中去甲肾上腺素贮存耗竭,而达降压的目的。 常用药物有:
(1)胍乙啶。
(2)利血 平。 
4.肾上腺素能受体阻滞剂。
(1)β受体阻滞剂;柳胺苄心定是WHO推荐的降压药。醋丁酰心安。 
(2)α受体阻滞剂:常用者有哌唑嗪。多沙唑嗪。 
(五)利尿降压药。 
1.噻嗪类:是应用最广的口服利尿降压药,双氢克尿噻; 
2.氯噻酮;
3.速尿; 
4.氨苯喋啶。
三、药物治疗原则 
(一)个体化:根据不同病人的病理生理特点,病程进展和并发症,而采用不同的药物不同的剂量。 
(二)联合用药。 
(三)分级治疗:对一般高血压,先用副作用少的药物,如未取得满意疗效可逐步加用一种或多种作用机制不同的药物。可考虑分级治疗。 
一级:利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂,可选用一种药物,一种无效可改用另一种。 
二级:联合用药,两种药物并用,自小量开始,有效为止,若无效转入三级。 
三级:联合用药,三种药物并用。 
四级:三级治疗效果不佳者,可换用胍乙啶或可乐宁。

预后

缓进型高血压,发展慢,可长期无症状,预后效果好,经适当治疗,已有的心血管损害,可终止发展或有所恢复,不治疗或未充分治疗者,易发生心、脑、肾合并症。死亡原因以脑血管最多,次为心力衰竭和尿毒症。急进型高血压预后不良,不治疗者多在1-2年内死亡。积极治疗,如未形成严重肾功能衰竭,则有存活的可能。

预防

一、限盐
盐的摄入量与高血压呈正相关,即人群中盐摄入越多血压水平就越高。日均摄盐量每增加1克,平均高压上升2mmHg,低压上升1.7mmHg。日本北部摄盐量每人每天30克,结果高血压、脑卒中发病率明显高于世界平均水平,被称为“高血压王国”和“脑卒中王国”。相反牙买加某岛每天摄盐小于2克,则无高血压的发生。 世界卫生组织规定每人每天摄盐量不得超过6克,这里的6克不仅指食盐,还包括味精、酱油等含盐调料和食品中的盐量。平常生活中可以通过“限盐勺”来帮助我们控制摄盐量,没有“限盐勺”也不要紧,我们可以参考一啤酒瓶盖的盐量大概是2克的办法控盐,还可以采用在原来用盐量的基础上减少1/3~1/2的办法。 
二、控制体重
身体质量指数(BMI)的计算方法为: BMI=体重(公斤)/身高(米)2 BMI≥25 为超重,BMI≥27为肥胖。
三、自身预防
①定期测量血压,1~2周应至少测量一次 
②治疗高血压应坚持“三心”,即信心、决心、恒心,只有这样做才能防止或推迟机体重要脏器受到损害。 
③定时服用降压药,自己不随意减量或停药,可在医生指导下及现病情加予调整,防止血压反跳 
④条件允许,可自备血压计及学会自测血压 
⑤随服用适当的药物外,还要注意劳逸结合、注意饮食、适当运动、保持情绪稳定、睡眠充足。 
⑥老年人降压不能操之过急,血压宜控制在140~159mmhg为宜,减少心脑血管并发症的发生。 
⑦老年人及服用去甲肾上腺素能神经末梢阻断药的防止体位性低血压。

健康问答

  • 高血压发生急症时如何急救?
    医生头像
    王学廉 主任医师 唐都医院 - 神经外科
    1、病人突然心悸气短,呈端坐呼吸状态,口唇发绀,肢体活动失灵,伴咯粉红泡沫样痰时,要考虑有急性左心衰竭,应吩咐病人双腿下垂,采取坐位...,如备有氧气袋,及时吸入氧气,并迅速通知急救中心。 2、血压突然升高,伴有恶心、呕吐、剧烈头痛、心慌、尿频、甚至视线模糊,即已出现高血压脑病。家人要安慰病人别紧张,卧床休息,并及时服用降压药,还可另服利尿剂、镇静剂等。 3、病人在劳累或兴奋后,发生心绞痛,甚至心肌梗塞或急性心力衰竭,心前区疼痛、胸闷,并延伸至颈部、左肩背或上肢,面色苍白、出冷汗,此时应叫病人安静休息,服一片硝酸甘油或一支亚硝酸戊酯,并吸入氧气。 4、高血压病人发病时,会伴有脑血管意外,除头痛、呕吐外,甚至意识障碍或肢体瘫痪,此时要让病人平卧,头偏向一侧,以免意识障碍,或剧烈呕吐时将呕吐物吸入气道,然后通知急救中心。下拉查看详情

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最近更新:2017年11月24日 18:57

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