血栓形成
血栓形成是指人体或动物在存活期间因某些诱因，血液有形成分在循环血中发生异常的血凝块，或者在心脏内壁或血管壁上发生血液沉积物。
疾病知识
症状
血栓可以根据体内解剖部位分为静脉血栓、动脉血栓和微血栓。也可以按照血栓的组成分为血小板血栓、红细胞血栓，混合血栓和纤维蛋白血栓。有的根据肉眼所见的颜色分为白色血栓、红色血栓和混合血栓等。临床上常常按照解剖部位分类，以便于临床诊断和处理。血栓形成的主要病变是血管闭塞、血流受阻引起相关的血管支配组织缺血、缺氧甚至坏死而产生相应组织、器官功能障碍的症状。根据血栓形成的部位，大小，速度及侧支循环建立的情况等，可有不同的临床表现。
1、静脉血栓：
1、静脉血栓：
是临床上较为常见的血栓，通常由血流缓慢或淤滞所引起。静脉血栓特点是含有大量红细胞和纤维蛋白，血小板表现聚集和脱颗粒改变，其数量较少；血栓外观似试管内的全血凝块，颜色暗红，称红色血栓。静脉血栓形成常常引起血管腔闭塞，因而血栓近端以红细胞为主，尾端往往有新的血小板黏附在表面。这种血栓多发生于大静脉，常见的如腘静脉、股静脉、髋静脉，可表现为下肢水肿、疼痛、皮肤颜色改变。血栓脱落可随血流进肺动脉，引起肺栓塞。
1)表浅性血栓性静脉炎：下肢静脉曲张、静脉输注浓度过高的刺激性药物等，易致血栓性静脉炎，局部皮肤发红，皮肤温度增高，病变呈条索状，跳动性疼痛和压痛。严重者可发生静脉闭塞。
2)下肢深部静脉血栓形成：多数表现为腓肠肌疼痛和压痛，小腿肌肉有硬结，患侧下肢水肿和表浅静脉怒张；在妊娠、老年人、卧床过久、外伤、外科术后多见。
3)肺梗死：肺栓塞和梗死使体循环内血栓性静脉炎或静脉血栓脱落的栓子，或右心的栓子，沿血流进入肺循环，堵塞肺动脉及其分支。临床表现除原发病的症状外，大多数为非特异性肺部症状，如突发性胸痛、呼吸困难、咳嗽，咯血或血性痰。半数病人的肺动脉瓣区第二音(P)增强。肺栓塞不一定都发生肺梗死，因而本病症状与有否肺梗死，梗死的范围和病人心肺的原有疾病等都有关系。胸部X线检查是肺梗死的常规诊断方法之一，肺动脉造影更是本病的诊断依据，如肺血管内出现残缺或肺动脉闭塞。
4)其他：如肠系膜上静脉血栓形成、肝静脉血栓形成、门静脉主干血栓形成等，这些部位的血栓形成，起病较缓慢，往往伴有血栓性静脉炎的病变及其他体征。
2、动脉血栓形成：
1)表浅性血栓性静脉炎：下肢静脉曲张、静脉输注浓度过高的刺激性药物等，易致血栓性静脉炎，局部皮肤发红，皮肤温度增高，病变呈条索状，跳动性疼痛和压痛。严重者可发生静脉闭塞。
2)下肢深部静脉血栓形成：多数表现为腓肠肌疼痛和压痛，小腿肌肉有硬结，患侧下肢水肿和表浅静脉怒张；在妊娠、老年人、卧床过久、外伤、外科术后多见。
3)肺梗死：肺栓塞和梗死使体循环内血栓性静脉炎或静脉血栓脱落的栓子，或右心的栓子，沿血流进入肺循环，堵塞肺动脉及其分支。临床表现除原发病的症状外，大多数为非特异性肺部症状，如突发性胸痛、呼吸困难、咳嗽，咯血或血性痰。半数病人的肺动脉瓣区第二音(P)增强。肺栓塞不一定都发生肺梗死，因而本病症状与有否肺梗死，梗死的范围和病人心肺的原有疾病等都有关系。胸部X线检查是肺梗死的常规诊断方法之一，肺动脉造影更是本病的诊断依据，如肺血管内出现残缺或肺动脉闭塞。
4)其他：如肠系膜上静脉血栓形成、肝静脉血栓形成、门静脉主干血栓形成等，这些部位的血栓形成，起病较缓慢，往往伴有血栓性静脉炎的病变及其他体征。
2、动脉血栓形成：
又称白色血栓，主要是由血小板和纤维蛋白组成，通常发生在血流较快而血管壁有损伤的部位，或血管异常部位。血小板只黏附在病变的血管壁上，形成血小板血栓，血液通过时可有纤维蛋白在局部形成，并附着于血小板血栓表面。纤维蛋白丝上残留的凝血酶又可以使血流中血小板附着于纤维蛋白丝上，结果形成血小板和纤维蛋白一层一层地反复覆盖，纤维蛋白丝也可以网住部分红细胞和白细胞。如果血栓的头、体、尾3部分明显即称混合血栓。及至血小板血栓逐渐长大，则可以闭塞血管，影响血流，引起该病变动脉所支配的组织缺血、缺氧，发生严重的缺血性损伤。常见的有心肌缺血、梗死、脑动脉栓塞、肠系膜动脉栓塞及肢体动脉栓塞。表现为心绞痛、偏瘫、意识障碍，肢端疼痛及肢体缺血性坏死等。血栓脱落可随动脉血流进入较小的动脉内引起栓塞。常见于脑、脾、肾等器官。若栓塞发生在冠状动脉或脑动脉分支，常可危及生命。动脉血栓形成和栓塞是两种不同病因所致的动脉闭塞性病变。
1)动脉血栓形成：主要是动脉血管壁异常，常见的是动脉粥样硬化，其病变多在血管分支开口的内侧或血管固定于周围组织的部位，因而易累及的中等动脉如冠状动脉及脑动脉，当其发生血栓形成即导致心肌梗死和脑血管血栓形成。病变在主动脉及其主干动脉则容易引起肠系膜动脉和肢体动脉血栓形成。
2)动脉栓塞：是其他部位脱落的栓子，随动脉血流导致动脉分支的狭窄部位发生闭塞。病情严重的可在一至数小时内即出现典型症状，表现为突发性疼痛、皮肤苍白、知觉麻木、麻痹和血管搏动消失等，也可出现虚脱。闭塞时间过久可致远端组织坏死，组织坏死在体表的界限较为明显，易于诊断。
3、微循环血栓：
1)动脉血栓形成：主要是动脉血管壁异常，常见的是动脉粥样硬化，其病变多在血管分支开口的内侧或血管固定于周围组织的部位，因而易累及的中等动脉如冠状动脉及脑动脉，当其发生血栓形成即导致心肌梗死和脑血管血栓形成。病变在主动脉及其主干动脉则容易引起肠系膜动脉和肢体动脉血栓形成。
2)动脉栓塞：是其他部位脱落的栓子，随动脉血流导致动脉分支的狭窄部位发生闭塞。病情严重的可在一至数小时内即出现典型症状，表现为突发性疼痛、皮肤苍白、知觉麻木、麻痹和血管搏动消失等，也可出现虚脱。闭塞时间过久可致远端组织坏死，组织坏死在体表的界限较为明显，易于诊断。
3、微循环血栓：
以纤维蛋白的沉积为主的纤维蛋白血栓，或称透明血栓。微血管血栓可由于微循环障碍，引起血管内凝血；也可由脱落的栓子堵塞小血管，或因某些因素直接损伤微血管内皮细胞导致纤维蛋白沉积。常见的有DIC、溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜等。
病因
血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。近年来，随着基础医学的发展，对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解。目前认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下：
1.血栓性素质
1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。
2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。
2.静脉血栓形成
1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。
2)凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。
3)其他：口服避孕药、溶血危象。
3.动脉血栓形成
1)血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。
2)血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。
3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。
4.微循环血栓形成
1)栓塞：多见于动脉血栓。
2)凝血活性增高：细菌性内毒素、病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。
1.血栓性素质
1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。
2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。
2.静脉血栓形成
1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。
2)凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。
3)其他：口服避孕药、溶血危象。
3.动脉血栓形成
1)血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。
2)血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。
3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。
4.微循环血栓形成
1)栓塞：多见于动脉血栓。
2)凝血活性增高：细菌性内毒素、病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。
检查
（一）血液学检查：
血栓形成的实验室诊断并无统一的认识，目前似缺乏实验室特异性诊断指标，而且血栓形成过程中实验室发现的结果值变异较大，兼之检测的方法不够敏感，特别是有关血栓形成的早期，如何准确判断血栓前期或高凝状态仍有很多困难。以下一些血液检查，可以确诊或预示血栓形成。
1.内皮素-1 检测 ：
1.内皮素-1 检测 ：
内皮素-1(ET-1)是惟一由血管内皮合成和分泌的内皮素，ET-1 有强烈的缩血管生物活性和刺激内皮细胞释放 t-PA 的功能。在人群分布中，老年人 ET-1 的血浆水平较人群为高可能是老年人易患血栓形成的因素之一。
2.凝血酶调节蛋白增高：
2.凝血酶调节蛋白增高：
凝血酶调节蛋白或称血栓调节素(thrombomodulin，TM)是一种作为凝血酶之受体，存在于内皮细胞表面的单链抗凝糖蛋白。TM 与凝血酶在内皮细胞表面结合形成复合物，该复合物特异性地使蛋白 C 转变为活化蛋白 C(APC)。TM 是反映内皮细胞受损的敏感的特异分子标志物之一。血浆或内皮细胞表面 TM 增高，表明高凝状态和血栓形成。
3.血小板检查：
3.血小板检查：
包括血小板黏附、聚集性增高；血浆中血小板释放物含量增高，特别是 α 颗粒中特异蛋白质 β 血栓球蛋白(β-TG)和血小板第 4 因子(PF4)增高及血小板 α 颗粒膜蛋白 GMP-140 增高，血浆中 α 血小板致密颗粒的释放物 5-羟色胺含量增高而血小板内浓度下降；血浆 TXA的代谢产物 TXB增高和(或)前列环素化时产物(6-酮-PGF α)减低；都反应血小板被激活。
4.凝血因子活化增高：
4.凝血因子活化增高：
人体凝血因子促凝活性(F：A)及抗原性(F：Ag)的水平一般在 100%。在血栓性疾病中，F：A 及 F：Ag 可明显增高。凝血酶原片段 1＋2(F1＋2)和片段 2(F)水平升高，F1＋2 是反映凝血酶的活性，F1 和 F2 是反映内生凝血酶的活性。凝血时间和 APTT 缩短。
5.血浆抗凝血因子减少：
抗凝血酶-Ⅲ、蛋白C、蛋白S、HC-Ⅱ、APC敏感率及cl¯抑制剂测定对血栓性疾病的诊断，特别是对遗传性、家族性血栓病的诊断有一定的临床意义。
6.纤溶活性减退：
6.纤溶活性减退：
纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定可反应纤溶活性。FDP中D-二聚体增多是交联纤维蛋白降解的标志。纤维蛋白肽A含量增高提示已有凝血酶形成，是纤维蛋白原转化为纤维蛋白的早期标志。血清蛋白副凝固试验阳性表示可溶性纤维蛋白单体复合物含量增高，提示凝血酶和纤溶酶生成增多。此外尚有纤溶酶原活性测定、t-PA及PAI测定等也可作为纤溶观察指标。
7.血液流变学的改变：
7.血液流变学的改变：
血液流变学的改变通常应用血细胞比容(HCT)、全血黏度、全血还原黏度、血浆黏度、红细胞电泳时间、纤维蛋白原定量、红细胞触变性和黏弹性等指标来反映血栓性疾病患者的血液流变学的变化。血栓栓塞性疾病中，全血或血浆黏度增高，红细胞触变性、黏弹性往往降低。
（二）血管造影术：
（二）血管造影术：
是诊断血栓栓塞病较为准确可靠的方法之一。可了解血栓的部位、大小、形状，闭塞程度和侧支循环的建立与否，另外下肢逆行性静脉造影还可以诊断静脉瓣损伤程度及血液倒流情况。对本病的治疗措施和预后判断有较大的价值。但血管造影是一种创伤性检查方法，缺点：①造影剂可引起过敏反应，轻度荨麻疹、瘙痒、呃逆、支气管痉挛，重者可致过敏性休克。②少数引起深、浅静脉炎、注射造影剂外渗，可引起局部血肿及造影后静脉血栓形成。③对下肢膝关节以下腓肠肌静脉血栓常有假阳性结果。
（三）放射性纤维蛋白原试验：
（三）放射性纤维蛋白原试验：
这是一种无创伤性的检查方法，利用纤维蛋白原能渗入血栓及借其所标的放射性核素，在体表扫描计数。局部测定值持续升高24h以上者，提示该处有血栓形成。本试验操作简便，灵敏度及正确性高，常用来作筛选检查。其缺点是常因肢体炎症、外科切开、溃疡、骨折、蜂窝织炎等，可出现假阳性，对急性小腿、下肢远端及腘静脉血栓形成有诊断价值，但对股、骼股、骼总及下腔静脉的血栓形成诊断灵敏度较小。
（四）电阻抗体积描记法：
（四）电阻抗体积描记法：
检查原理是利用血液具有导电能力，及当血流量变化时能导致电阻(阻抗)的变化而影响电压，根据电压测定的结果来间接了解血容量的改变。其方法为大腿中部用压脉带加压后，使小腿深部静脉血容量增大、大腿减压时正常人小腿的血液迅速回流；如果有血栓形成，则小腿的血液回流缓慢或由侧支循环回流，结果在阻抗体积描记图上出现异常曲线。这是一种非创伤性检查方法，对腘、股、骼静脉血栓形成有诊断价值，但对小腿静脉血栓形成的灵敏度较差。缺点是：
①对近端静脉闭塞伴有大量侧支静脉形成者本法的检测结果可呈假阴性。
②在严重动脉血流减少使静脉充盈不佳时，可呈假阳性。
③不能区别血栓性及非血栓形成性阻塞。
（五）Doppler超声检查法：
（五）Doppler超声检查法：
超声Doppler流量计是利用Doppler效应观察血流速度对频差的改变。当静脉血流通畅时，肢体加压可以增加血液流速，超声波信号增强；如果血管闭塞，则信号减弱或消失，可以判断血管有否血栓形成。此法简便、易行、对腘静脉、股静脉和骼静脉的血栓形成有诊断价值。特别是血管完全闭塞者诊断率甚高，已有侧支循环或表浅静脉血栓形成者，可能出现假阴性。
（六）DuplexScanning双显性扫描检查
这是一种非创伤性检查，是目前一种快速、精确的证实动脉、静脉闭塞的有价值的方法，本法能精确地识辨动静脉血栓的解剖部位，还能测定静脉反流血量(m1/s)，资料证明当静脉通流量低于10ml/s时，则不发生皮肤变化和溃疡形成。对血管造影剂有过敏而不能进行血管造影者，尤为适用。
（七）CT 和 MRI：
（七）CT 和 MRI：
可以确定脑病变部位并能区别于其他脑肿瘤，脑出血等疾病，但不能对肢体动静脉血栓清晰显像、正确诊断。
其他辅助检查：组织病理：大静脉的新鲜血栓通常是混合性的，血栓的长度一般是到一个血管的有效分支处就中止。在血栓形成后，可发生血栓溶解，同时有成纤维细胞侵入，形成新的肉芽组织，进一步机化及形成新血管和出现再通。若是结缔组织增生和瘢痕形成，则病变静脉就成为硬化性的索状损害。
诊断
血栓形成的诊断除临床多样化的表现之外，多数依靠器械性诊断检查。根据尸检资料，临床上约有半数血栓形成的病人，生前并无临床表现，直至死后也无明确诊断，特别是早期诊断更有一些困难。及早发现高凝状态、血栓形成并确定血栓形成的部位。
治疗
血栓栓塞性疾病是当前危害人类健康，导致病死率最高的原因之一，如心肌梗死、脑血栓形成、深静脉血栓形成、脑栓塞、肺栓塞等。此外，血栓形成是许多疾病发病机制中涉及的一种重要病理过程。因此，预防血栓形成，治疗血栓形成，将已形成的血栓溶解，已成为当前临床上重要的防治方法。其中，抗凝治疗是首要的方法。
1、抗凝疗法
1)肝素：肝素是常用的抗凝剂，是一种高度硫酸化的葡萄糖胺聚糖。能延缓和阻止纤维蛋白形成。临床上用的肝素称为未经级分的肝素(unfractionheparin，UFH)，因它是由相对分子质量不一的成分所组成的混合物，相对分子量介于0.3万——3万，也称为标准肝素(SH)，药物名称为肝素钠。
2)低分子肝素：主要用于预防外科手术后静脉血栓形成。也可用于预防血透、溶栓疗法后再闭塞，血管成形术、心血管、房颤等引起的血管闭塞。
3)非肝素糖胺聚糖类抗凝剂：
①低分子量类肝素[氨基葡聚糖(danaparoid，orgaran)]：预防外科手术后血栓形成。
②海参制剂：A.刺参酸性黏多糖，治疗深静脉血栓、弥散性血管内凝血、肾小球疾病等；B.玉足海参酸性黏多糖，用于治疗陈旧性心肌梗死、脑血栓形成恢复期。
4)香豆素和茚二酮类抗凝剂：因口服给药，又名口服抗凝剂，其中常用的有双香豆素(dicoumarol)、双香豆乙酯（双香豆素乙酯；新双香豆素)、环香豆素(eyeloeoumarol)、华法林(warfarin，苄丙酮香豆素钠)、醋硝香豆素(acenocoumarol，新抗凝)。
5)抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)：AT-Ⅲ是人体内重要的生理性抗凝因子，现已提纯制成浓缩剂，与肝素合用，预防髋、膝关节手术后静脉血栓形成，有良好效果。
6)水蛭素：天然水蛭素是从药用水蛭中提取，人工合成的水蛭素(hirulog)用于急性心肌梗死溶栓疗法后预防冠状动脉再闭塞。
2、溶栓治疗
血栓栓塞性疾病是危害健康的常见疾病之一，其最有效的治疗手段就是溶栓治疗。血栓溶解药应用于已形成的血栓，利用纤溶激活物使纤溶酶原转变为纤溶酶，使血栓及时溶解，恢复局部的血循环，改善被血栓波及的组织器官的功能。大量资料表明，血栓形成后，能够自溶的仅占30%，持续存在不再发展的约占50%。因而溶栓疗法在血栓栓塞性疾病中，治疗越早，疗效越好，特别是与生命有关的重要器官如脑、心、肾脏功能的及早恢复，更有重大的临床意义。常用的溶栓药物类型有：链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织型纤溶酶原激活物、循环型溶栓药、蛇毒溶栓药等。
3、抗血小板药：根据抗血小板药物作用环节不同，可分为环氧化酶抑制剂、FXA合成酶抑制剂、ADP 等介导血小板聚集抑制剂和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲb 受体拮抗剂。
4、降低血黏度的药物：血黏度增高是血栓形成机制中的重要因素之一，血小板药，肝素类药都有降低血黏度的作用。常用药物有：右旋糖酐、己酮可可碱、阿昔洛尔、山莨菪碱等。
5、手术治疗：血栓栓塞性疾病从开展内科疗法以来，外科手术治疗的病种大多数已被药物所替代。现时手术治疗的血栓摘除术适应证仅限于以下三种：①大的深部静脉血栓形成急性期；②闭塞性深部静脉血栓侧支循环不能代偿者；③手术治疗大静脉以预防反复发作肺栓塞。
1、抗凝疗法
1)肝素：肝素是常用的抗凝剂，是一种高度硫酸化的葡萄糖胺聚糖。能延缓和阻止纤维蛋白形成。临床上用的肝素称为未经级分的肝素(unfractionheparin，UFH)，因它是由相对分子质量不一的成分所组成的混合物，相对分子量介于0.3万——3万，也称为标准肝素(SH)，药物名称为肝素钠。
2)低分子肝素：主要用于预防外科手术后静脉血栓形成。也可用于预防血透、溶栓疗法后再闭塞，血管成形术、心血管、房颤等引起的血管闭塞。
3)非肝素糖胺聚糖类抗凝剂：
①低分子量类肝素[氨基葡聚糖(danaparoid，orgaran)]：预防外科手术后血栓形成。
②海参制剂：A.刺参酸性黏多糖，治疗深静脉血栓、弥散性血管内凝血、肾小球疾病等；B.玉足海参酸性黏多糖，用于治疗陈旧性心肌梗死、脑血栓形成恢复期。
4)香豆素和茚二酮类抗凝剂：因口服给药，又名口服抗凝剂，其中常用的有双香豆素(dicoumarol)、双香豆乙酯（双香豆素乙酯；新双香豆素)、环香豆素(eyeloeoumarol)、华法林(warfarin，苄丙酮香豆素钠)、醋硝香豆素(acenocoumarol，新抗凝)。
5)抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)：AT-Ⅲ是人体内重要的生理性抗凝因子，现已提纯制成浓缩剂，与肝素合用，预防髋、膝关节手术后静脉血栓形成，有良好效果。
6)水蛭素：天然水蛭素是从药用水蛭中提取，人工合成的水蛭素(hirulog)用于急性心肌梗死溶栓疗法后预防冠状动脉再闭塞。
2、溶栓治疗
血栓栓塞性疾病是危害健康的常见疾病之一，其最有效的治疗手段就是溶栓治疗。血栓溶解药应用于已形成的血栓，利用纤溶激活物使纤溶酶原转变为纤溶酶，使血栓及时溶解，恢复局部的血循环，改善被血栓波及的组织器官的功能。大量资料表明，血栓形成后，能够自溶的仅占30%，持续存在不再发展的约占50%。因而溶栓疗法在血栓栓塞性疾病中，治疗越早，疗效越好，特别是与生命有关的重要器官如脑、心、肾脏功能的及早恢复，更有重大的临床意义。常用的溶栓药物类型有：链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织型纤溶酶原激活物、循环型溶栓药、蛇毒溶栓药等。
3、抗血小板药：根据抗血小板药物作用环节不同，可分为环氧化酶抑制剂、FXA合成酶抑制剂、ADP 等介导血小板聚集抑制剂和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲb 受体拮抗剂。
4、降低血黏度的药物：血黏度增高是血栓形成机制中的重要因素之一，血小板药，肝素类药都有降低血黏度的作用。常用药物有：右旋糖酐、己酮可可碱、阿昔洛尔、山莨菪碱等。
5、手术治疗：血栓栓塞性疾病从开展内科疗法以来，外科手术治疗的病种大多数已被药物所替代。现时手术治疗的血栓摘除术适应证仅限于以下三种：①大的深部静脉血栓形成急性期；②闭塞性深部静脉血栓侧支循环不能代偿者；③手术治疗大静脉以预防反复发作肺栓塞。
预后
病因不同，发生血栓塞栓的部位不同，其预后也不尽相同。
血栓形成的预后取决于梗死范围的大小，侧支循环的建立情况及治疗是否及时有关。发病后1周内病死率最高，尤其在数小时内，多死于严重心律失常、休克、心力衰竭等并发症。据统计急性期病死率在过去30%左右，近年来随着医疗技术发展，监护措施的应用，及溶栓疗法的成熟发展进一步使病死率下降至10%以下。因AMI病人的临床过程不同，对高危病人要严密观察及早预防并发症的发生和及时的治疗是降低病死率的关键。无Q波的心肌梗死即时预后虽佳，但长期预后较差，可由冠状动脉完全阻塞或再度阻塞以致再梗塞或猝死。
血栓形成的预后取决于梗死范围的大小，侧支循环的建立情况及治疗是否及时有关。发病后1周内病死率最高，尤其在数小时内，多死于严重心律失常、休克、心力衰竭等并发症。据统计急性期病死率在过去30%左右，近年来随着医疗技术发展，监护措施的应用，及溶栓疗法的成熟发展进一步使病死率下降至10%以下。因AMI病人的临床过程不同，对高危病人要严密观察及早预防并发症的发生和及时的治疗是降低病死率的关键。无Q波的心肌梗死即时预后虽佳，但长期预后较差，可由冠状动脉完全阻塞或再度阻塞以致再梗塞或猝死。
预防
栓性疾病的防治目的在于改善高凝状态、再疏通或重建血流通路，以防止组织缺血、坏死。防治措施近 20 年来已有很大的发展，在临床实践中也取得了很多经验和教训。防治措施大体上包括抗凝疗法、溶栓疗法、抗血小板疗法等，抗血栓治疗方法的选择与病期有密切关系，四肢动、静脉血栓形成不超过48h 者可进行手术取出血栓。溶栓疗法也主要用于新近形成的急性动、静脉血栓。抗血小板和抗凝剂主要用作预防血栓形成，对已形成的血栓作用不大。
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