起搏器综合征的发生率在7.3%左右。症状大致有如下六方面:
1.低血压：症状如出汗、忧虑、休克及体位性低血压。
2.低心排血量：应状如淡漠、易凌乏、头晕、怠倦无力。
3.充血性心力衰竭：症状如心悴、呀吸困难或端坐呼吸、浮肿。
4.神经精神症状：如昏厥、眩晕、精神恍惚。
5.血流动力学症状：如头胀、胸闷、心前区痛、咳嗽、左上腹痛、颈部或腹部异常搏动感。
6.心律失常症状：如心悸、心慌。
起搏器综合征的体征可有如下:低血压、呼吸急促、血压和脉压波动、烦睁脉怒张、肺内湿哆音、水肿、伴随起搏的回流性杂音，心音或杂音的易变性、脉搏不整、心动过速等。

起搏器综合征由Mitsui(2971年)首先描述。右室起搏可产生以下血流动力学改变:
（1）房室收缩不协调:起搏脉冲器激动心室,而心房仍由自身(窦性)冲动控制,形成房室分离,心房与心室收缩的正常生理秩序被打乱。当房室收缩恰好同时发生时,由于房室瓣已关闭,心房向心室排血受阻,压力升高,产生向替脉系统扩布的心房大炮波，致使左、右心房血液分别向肺、体循环静脉逆流。
（2）室至房逆向传导:起搏冲动逆行激动心房,控制整小合脏电机械活动,结果每次心动中心房在对抗关闭的房室瓣状况下发生收缩,同样产生大炮波及血液逆流。
（3）前述机制的最终结果是:心房辅助泵血功能丧失,心室充盈不足,Frank一Starling定律不能最大发挥,于是心输出量及动脉血压降低,而体及肺循环静脉系统充血。
有报道上述血流动力学改变在右室起搏病人中发生率高达40%。目前认为症状的产生及严重程度尚与下列因素有关:
（1）潜在心房压力升高及/或基础心功能濒于障碍者,在上述异常血流动力学干扰下容易产生症状。
（2）心房大炮波发生较晚,即出现在心房最大充盈期时症状明显,可能由于此时心房血逆流量较多之故。
（3）机体血压调节机能状态,动脉血压的形成是心脏射血与外周阻力(TPR)相互作用的结果。生理情况下,心输出量在一定范围内降低时,通过主动脉弓压力感受器反射性调节,TPR代偿性增加,血压不致明显下降。另一方面,心房内压增加时,心房压力感受器(迷走神经A受体)受刺激,反射性扩张外周血管,TPR降低,同时尿量增加。Alicandri研究表明,右室起搏病人即便心输出量降低大致相等,但TPR存在显著差异,因此认为起搏器综合征的产生与机体两种反射调节机制的消长有重要关系。

 
1.体征:脉搏细弱,颈静脉充盈且见大炮波。严重病例尚有肝脏扩张性搏动、水肿等。
2.其它检查:
①心电图：示右室起搏心律伴房室分离(自身心律为窦性时)或伴逆行P波。
②颈静脉搏动图：可记录到大炮波。
③心输出量均不同程度降低。
④症状明显者动脉血压及TPR降低。
⑤心导管检查显示:左、右心房压力曲线呈现与a波一致的大炮波,且特征性地与逆行P波(或窦性P波与起搏QRS波重叠时)同步出现,肺毛嵌压力曲线也可记录到此种大炮波且压力升高,左室舒末容量及压力可降低。
⑥起搏器检测各项工作参数正常。