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慢性心力衰竭

慢性心力衰竭(CHF)是一种严重的临床综合征,是各种严重心脏病的严重阶段,可以分为以收缩功能障碍为主的收缩性心力衰竭和以舒张功能障碍为主的舒张性心力衰竭。
别名: Chronic heart failure   慢性心衰  
英文名: chronic heart failure
发病部位: 心脏  
多发人群: 老年  
治疗手段: 药物康复疗法 手术 心脏移植
并发疾病: 特指多种心律失常   肺部感染  
是否遗传:
是否传染:

疾病知识

症状

心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系,左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血,肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。
一、左心衰:
1、不同程度的呼吸困难。是左心衰竭的最早和最常见的症状,主要包括劳力性呼吸困难,端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难,主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起,阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现,病人常在熟睡中憋醒,有窒息感,被迫坐起,咳嗽频繁,出现严重的呼吸困难。 
2、咳嗽,咳痰,咯血,是肺泡和支气管粘膜淤血所致,开始常于夜间发生,坐位或立位时咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点,若支气管粘膜下形成的扩张的血管破裂,则可引起大咯血。 
3、其它:可有疲乏无力,失眠,心悸,少尿及肾功能损害症状等。 
二、右心衰竭 
1、上腹部胀满:是右心衰竭较早的症状,常伴有食欲不振,恶心,呕吐及上腹部胀痛。 
2、颈静脉怒张:是右心衰竭的一个较明显征象。 
3、水肿:心衰性水肿多先见于下肢,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身,下肢水肿多于傍晚出现或加重,休息一夜后可减轻或消失。 
4、紫绀:右心衰竭者多有不同程度的紫绀。 
5、神经系统症状:可有神经过敏,失眠,嗜睡等症状。

病因

影响心排血量的五个决定因素为:
①心脏的前负荷,
②后负荷,
③心肌收缩力,
④心率,
⑤心肌收缩的协调,上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能,甚至发生心力衰竭。
一、基本病因
1、前负荷过重心室舒张回流的血量过多,如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全,室间隔缺损,动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重,导致左心衰竭;先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重,导致右心衰竭,贫血,甲状腺机能亢进等高心排血量疾病,由于回心血量增多,加重左,右心室的舒张期负荷,而导致全心衰竭。 
2、后负荷过重如高血压,主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻,使左心室收缩期负荷加重,可导致左心衰竭,肺动脉高压,右心室流出道梗阻,使右心室收缩期负荷加重,可导致右心衰竭。 
3、心肌收缩力的减弱常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死,各种原因的心肌炎(病毒性,免疫性,中毒性,细菌性),原因不明的心肌病,严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等,心肌收缩力均可有明显减弱,导致心力衰竭。 
4、心室收缩不协调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调,如室壁瘤。 
5、心室顺应性减低如心室肥厚,肥厚性心肌病,心室的顺应性明显减低时,可影响心室的舒张而影响心脏功能。 
二、诱发因素 
1、感染病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因,感染除可直接损害心肌外,发热使心率增快也加重心脏的负荷。 
2、过重的体力劳动或情绪激动。 
3、心律失常尤其是快速性心律失常,如阵发性心动过速,心房颤动等,均可使心脏负荷增加,心排血量减低,而导致心力衰竭。 
4、妊娠分娩妊娠期孕妇血容量增加,分娩时由于子宫收缩,回心血量明显增多,加上分娩时的用力,均加重心脏负荷。 
5、输液(或输血过快或过量)液体或钠的输入量过多,血容量突然增加,心脏负荷过重而诱发心力衰竭。 
6、严重贫血或大出血使心肌缺血缺氧,心率增快,心脏负荷加重。
大多数患者有心脏病病史,针对病因治疗将显著改善心衰预后。冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病是老年心衰患者的主要病因,风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等病是年轻者心衰的主要原因。收缩性心衰常见病因为冠心病,积极重建血运可防止心衰的发展和恶化;舒张性(或射血分数正常)心衰常见病因为高血压,控制血压极其重要,否则心衰进展迅速,也可诱发急性心衰。

检查

用于本病的检查方法有: 
一、实验室检查
1、利钠肽:是心衰诊断、患者管理、临床事件风险评估中的重要指标。
2、肌钙蛋白:严重心衰、肌钙蛋白会有轻度升高,但检测肌钙蛋白是鉴别是否存在急性冠脉综合征。
3、常规检查:血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂等
二、影响学检查
1、X线检查  
可查见心影大小及外形,为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料,根据心脏扩大的程度和动态改变也可间接反映心脏功能状态,若有肺淤血,主要表现为肺门血管影增强,上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿,甚至多与下肺,由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽,进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊,Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影,是肺小叶间隔内积液的表现,是慢性肺淤血的特征性表现。 
2、超声心动图检查  
比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况,还可以估计心脏的收缩和舒张功能,其中超声多普勒检查是临床上最实用的判断舒张功能的方法。 
3、放射性核素检查 
 有助于判断心室腔的大小,还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。 
三、心电图
无特异性表现,但能帮助判断心肌缺血、既往心肌梗死等心衰的原因。
四、有创血流动力学检测
右心漂浮导管(Swan-Ganz导管)、脉搏指示剂连续心排血量监测(PICCO)
五、心肺运动实验
1、心电图 
可发现既往心肌梗死、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。
2、胸部X光片 
可见心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病信息。 
3、超声心动图 
(1)诊断心包、心肌或瓣膜疾病。 
(2)区别舒张功能不全和收缩功能不全。 
(3)定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动,以及心包、瓣膜和血管结构;定量瓣膜狭窄、关闭不全程度,测量左室射血分数(LVEF),左室舒张末期和收缩末期容量(LVEDV,LVESV)。 
(4)估测肺动脉压。 
(5)为评价治疗效果提供客观指标。
4、心衰标志物 
B型利钠肽(BNP)及N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)是心力衰竭患者的标志物,经治疗症状改善后该值可以下降。

诊断

心力衰竭的诊断须综合病史,症状、体征及辅助检查。主要诊断依据是原有基础心脏病的证据及循环淤血的表现。症状、体征是早期发现心衰的关键。
左心衰的不同程度的呼吸困难、肺部啰音,右心衰的颈静脉怒张、肝大、水肿以及心衰的奔马律、瓣膜区杂音是心衰诊断的重要依据。
BNP测定作为诊断依据,能帮助鉴别呼吸苦难的病因。

治疗

慢性心力衰竭的治疗目标为防止和延缓心衰的发生发展,缓解临床症状,提高生活质量,改善长期预后,降低病死率与住院率。
一、病因治疗:
高血压心脏病积极降压治疗,控制血压水平,减轻心脏负担;控制糖尿病的血糖;冠心病心肌缺血的药物、介入及手术治疗,防止心肌的进一步损伤;慢性心瓣膜病、先天性心脏病抓住手术时机,进行介入治疗或手术治疗;原发性扩张型心肌病应早期干预,延缓心室重塑过程。   
二、减轻心脏负荷   
(1)利尿剂:对有液体潴留的心衰患者,利尿剂能够改善心衰患者的心功能、症状和运动耐量,尽可能与ACE抑制剂联合应用。  
①噻嗪类:目前常用药物有双氢克尿噻、氯噻酮等,为口服利尿剂,服后l小时出现疗效,主要作用于肾脏远曲小管近端。抑制钠、氯的重吸收,因而尿中钠、钾和氯排出增加,长期服用易产生低血钾,故应加服氯化钾或与潴钾利尿剂合用。或间歇用药。   
②袢利尿剂:作用快而强,静脉注射可在5~l0分钟内产生利尿作用,1小时达高峰,适用于急性左心衰竭或顽固性心力衰竭。   
③保钾利尿剂:作用于远曲小管,排钠留钾。单用时利尿效果较差,常与其他排钾利尿药合用,可提高利尿效果和减少电解质紊乱的不良反应,肾功能不全者慎用。   
④碳酸酐酶抑制剂:常用的有醋氮酰胺,利尿作用较轻,主要抑制肾小管细胞的碳酸酐酶,使钠氢交换受阻,使钠、钾及碳酸氢根排出而利尿。   
(2)血管扩张剂:   
1、适应证:
①中、重度慢性左心衰竭患者,如无禁忌证均可应用。
②瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。   
2、禁忌证:血容量不足.低血压、肾功能衰竭。   
3、常用药物:
①硝普钠(sodiumnitorusside),动静脉扩张剂,初始量10μg/min,按每5~10min增加5~10μg/min,直至产生疗效或不良反应。
②硝酸甘油(nitroglycerin),静脉扩张为主,外周小动脉扩张作用弱,静滴lOμg/min,可增至50~100μg/min。
③酚妥拉明(phentolamine),动脉扩张为主,静滴0.1mg/min开始。0.3mg/min维持。
④ACEt类,以动脉扩张为主。   
三、增加心排血量:   
(1)洋地黄类药物:适应证:
①心功能Ⅲ、Ⅳ级收缩功能障碍为主的心力衰竭。
②窦性心律的心力衰竭患者。
③心房颤动伴心室率快的心力衰竭患者。
禁忌证:
①旁道下传的预激综合征合并快速型室上性心动过速、心房扑动、心房颤动。
②已出现洋地黄中毒表现者。
③窦性心律的单纯二尖瓣狭窄。
④Ⅱ度或高度房室传导阻滞。
⑤病态窦房结综合征,尤其是在老年患者,又无起搏器保护者。
⑥单纯性左室舒张功能障碍性心力衰竭。  
(2)非洋地黄类正性肌力药,仅适宜于急性心衰短期使用。   
β受体激动剂:如多巴酚丁胺,常用剂量2.5~7.5μg/(kg·min)。   
磷酸二酯酶抑制剂:
米利酮(米力农,milrinone),适量稀释后37.5~50μg/kg缓慢静脉注射10分钟,继以0.375~0.75μg/(kg·min)静脉滴注。
(3)ACE抑制剂:主要作用机制为:
①扩血管作用。
②抑制醛固酮。
③抑制交感神经必奋性。
④可改善心室及血管的重构。多为口眼制剂,如无禁忌证,应作为茸选药物,长期使用。如卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)、赖诺普利(lisino—pril)、培哚普利(perindopril)等。除非有禁忌证或不能耐受,所有慢性收缩功能不全患者均应使用ACE抑制刺。逐渐从小剂量达到靶剂量。   
(4)醛固酮受体拮抗剂:醛固酮有使心肌间质腔原增多。促进心肌纤维化和心室重塑作用。醛固酮受体拮抗荆可阻断醛固酮的不利效应。可选用小剂量(20~25mg/d)螺内酯,并根据血钾、肌酐的浓度调整剂量。副作用是痛性乳房增生及血钾升高。   
(5)血管紧张素Ⅱ受体(AⅡ)阻滞荆(ARB):抑制血管紧张素Ⅱ的AT,受体,对AⅡ不良作用的阻断比AcE抑制剂更完全,日益受到临床重视。目前主要用于不能耐受ACE抑制剂的病人。   
(6)β受体阻滞剂的应用:在慢性心力衰竭病情稳定后.均应使用β受体阻滞剂,除非有禁忌证或不能耐受。应从极小剂量(常规剂量的l/8~l/4)开始,缓慢(间隔4周以上)逐步增加剂量。不宜随意撤药。   
四、正性肌力药物的应用:
1、毛花苷c 
2、地高辛 
3、米力农
4、抗心衰药物进展
人重组脑钠肽
左西孟旦
伊伐布雷定
托伐普坦
五、非药物同步治疗
1、心脏再同步化治疗CRT
2、左室辅助装置
3、心脏移植

预后

随着年龄的增加,发病率迅速增加,70岁以上人群患病率升至10%以上,心衰患者4年死亡率达50%以上,严重心衰患者1年死亡率高达50%。

预防

心衰的预防主要是治疗原发病,控制并发症,如呼吸道感染,血栓形成和栓塞、电解质紊乱等
治疗慢性心衰必须依靠患者配合,患者教育有助于提高治疗的依从性。 
1、了解治疗目的和目标,定期复诊,遵医嘱用药。
2、了解心衰基本知识,出现以下情况及时就诊:体重快速增加、下肢水肿再现或加重、疲乏加重、运动耐受性降低、心率加快(静息增加≥15~20次/分)或过缓(≤55次/分)、血压降低或增高(>130/80mmHg)、心律不齐等。
3、掌握包括利尿剂在内的基本药物使用方法,根据病情调整剂量。 
4、每日测体重并作记录,限盐、限水(每日液体<2L)、限酒、戒烟。心肌病应戒酒。避免过度劳累和体力活动、情绪激动和精神紧张等应激状态。适可当运动,每天步行30分钟,每周坚持5~6天,并逐步加量。避免各种感染。禁止滥用药物,如非甾体抗炎药、激素、抗心律失常药物等。

健康问答

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    冯晔子 副主任医师 郑州市第七人民医院 - 心血管内科
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最近更新:2018年03月29日 15:53

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