高血压性心脏病
高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病，包括：早期左室舒张功能减退、左室肥厚（LVH），逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭。
疾病知识
症状
1.早期临床表现：早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等，这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。
2.进展期临床表现：高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。舒张性心衰和收缩性心衰临床表现相似，临床不易鉴别。
由高血压引起的心衰的临床特点如下：
（1）由于左心室舒张/收缩功能异常，可导致肺淤血，主要表现为
①劳力性呼吸困难；
②平卧时出现气急，坐起后即好转；
③活动量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒；
④严重时出现端坐呼吸、咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。
（2）左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表现为：
①颈静脉明显充盈；
②右上腹疼痛，并有肝肿大；
③双下肢水肿，严重时可出现全身水肿；
④少尿。
病因
长期体循环动脉压力增高，致使心脏后负荷过重而引起的以左心室肥厚、扩大为主要特征，并可能进一步导致心功能不全症状的一种心脏病变。
1.遗传因素 ：许多临床调查资料发现，高血压多基因遗传，同一家庭高血压患者出现比较集中，一方面是因为他们有共同的生活饮食方式，但主要是有遗传因素存在，家族中诱发高血压性心脏病发病的因素也叫其他高。
2.体重因素：体重与血压有高度的相关性，我国的人群研究结果无论从单因素或多因素分析，均证明体重指数偏高，是血压升高的独立危险因素，诱发高血压性心脏病。
3.营养因素：过多的食盐、大量饮酒、膳食中过多的饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸与脂肪酸比值过低，均可使血压升高，诱发高血压性心脏病。
4.其他因素：现已证明的吸烟、心理因素等都与高血压的患病及加重，最后诱发高血压性心脏病有很大关系。
检查
1.心电图：心电图可正常，也可出现左心室肥厚及劳损。RV5+SV1>4.0mV（男），RV5+SV1>3.5mV（女），R波占优势的导联中ST段可下移，或T波倒置，电轴左偏。
2.胸部X线片：主动脉除扩张外，主动脉延伸迂曲，主动脉弓上缘可达或超过胸锁关节水平，主动脉结明显向左突出，心腰显示凹陷，成为典型的“主动脉型心脏”。
3.超声心动图
诊断
1、有长期高血压病史。
2、在心功能代偿期仅有高血压的一般症状；当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心原性哮喘，甚至发生急性肺水肿；久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。
3、体格检查发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或（和）主动脉瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。全心衰竭时，皮肤粘膜重度紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、水肿及出现胸、腹腔积液等。
4、心电图检查有单侧或双侧心室肥大及（或）劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势（PTF-V1）增大，各种心律失常等。胸部X线检查有主动脉纡曲扩张，左心室或全心扩大，肺间隔线出现，肺淤血等。超声心动图示单侧心室或双侧心室肥厚扩大，二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣返流，射血分数降低等。
鉴别诊断
需与主动脉瓣关闭不全鉴别。
治疗
治疗原则：
1、持续、稳定控制高血压。
2、保护心脏结构及功能。
3、治疗心功能不全。
用药原则 ：
1、早期、持续、系统的抗高血压药物治疗是防止本病的最根本性方法。
2、应首先选用“A”项降压效果稳定、持续和具有显著心脏保护作用的药物，如β-阻滞剂、转换酶抑制剂或钙拮抗剂类。
3、心功能衰竭期的治疗强调降低后负荷，即扩血管药物尤其是动脉扩张剂的使用。适当配合洋地黄类正性肌力药及利尿剂。
预后
高血压性心脏病预后不好，因为高血压性心脏病最终发生心力衰竭，发展为心脏病的终末表现，所以建议积极预防及治疗高血压，控制好血压。
预防
1.早期、持续、系统的抗高血压药物治疗是防止本病的最根本性方法。
2.本病是由血压长期升高导致心脏后负荷过重所诱发的心脏损害。长期系统的降压治疗能预防本病的发生、发展。
3.长期、正规的抗高血压治疗能使肥大的心脏的损害程度改善，甚至完全恢复正常形态。单纯强调降压目的、忽视心脏保护的治疗方案是不全面和不科学的。
健康问答
词条标签
网友、医生言论仅代表其个人观点，不代表本站同意其说法，本站不承担由此引起的法律责任
微医提供平台支持 Copyright 2011-2017版权所有。 浙ICP备15034772号-2
