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非胰岛素依赖型糖尿病

2型糖尿病是从胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素缺乏,到胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗为特征的糖尿病。
别名: 2型糖尿病  
英文名: Type 2 diabetes mellitus
发病部位: 胰腺  
就诊科室: 内分泌科  
症状: 口渴   多尿   多食   多饮   体重减轻  
多发人群: 中老年人  
治疗手段: 口服药物 胰岛素注射 生活方式
并发疾病: 糖尿病视网膜病变   糖尿病肾病   糖尿病神经病变   脑梗塞   急性心肌梗塞  
是否遗传: 不确定
是否传染:

疾病知识

症状

1、2型糖尿病可发生在任何年龄,但多见于成人,常在40岁以后起病;多数发病缓慢,症状相对较轻,半数以上无任何症状;不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现。很少自发性发生DKA,但在感染等应激情况下也可发生DKA。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般较长,随着病情进展,相当一部分患者需用胰岛素控制血糖、防治并发症或维持生命。常有家族史。临床上肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生,并伴有高胰岛素血症,目前认为这些均与胰岛素抵抗有关,称为代谢综合征。有的早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟,餐后3~5小时血浆胰岛素水平不适当地升高,引起反应性低血糖,可成为这些患者的首发临床表现。
2、血糖升高后因渗透性利尿引起多尿,继而口渴多饮;外周组织对葡萄糖利用障碍,脂肪分解增多,蛋白质代谢负平衡,渐见乏力、消瘦,儿童生长发育受阻;为了补偿损失的糖、维持机体活动,患者常易饥、多食,故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”,即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒,尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任何症状,仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。

病因

目前对T2DM的病因仍然认识不足,T2DM可能是一种异质性情况。 
1、遗传因素与环境因素 T2DM是由多个基因及环境因素综合引起的复杂病,其遗传特点为:
①参与发病的基因很多,分别影响糖代谢有关过程中的某个中间环节,而对血糖值无直接影响;
②每个基因参与发病的程度不等,大多数为次效基因,可能有个别为主效基因;
③每个基因只是赋予个体某种程度的易感性,并不足以致病,也不一定是致病所必需;
④多基因异常的总效应形成遗传易感性。 
环境因素包括人口老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等。在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引起的肥胖,特别是中心性肥胖,与胰岛素抵抗和T2DM的发生有密切关系。
2、胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷 在存在胰岛素抵抗的情况下,如果β细胞能代偿性增加胰岛素分泌,则可维持血糖正常;当β细胞功能有缺陷、对胰岛素抵抗无法代偿时,就会发生T2DM。
(1)胰岛素抵抗:指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低。
(2)β细胞功能缺陷:T2DM的β细胞功能缺陷主要表现为:
①胰岛素分泌量的缺陷:随着空腹血糖浓度增高,最初空腹及葡萄糖刺激后胰岛素分泌代偿性增多。
②胰岛素分泌模式异常:静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)中第一时相胰岛素分泌减弱或消失;口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中早期胰岛素分泌延迟、减弱或消失;胰岛素脉冲式分泌削弱;胰岛素原和胰岛素的比例增加等。
3、葡萄糖毒性和脂毒性 在糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛B细胞功能,分别称为“葡萄糖毒性(glumotoxicity)”和“脂毒性(lipotoxicity)”,是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素。 脂毒性还可能是T2DM发病机制中的原发性因素。 
4、自然史T2DM早期存在胰岛素抵抗而胰岛B细胞可代偿性增加胰岛素分泌时,血糖可维持正常;当β细胞功能有缺陷、对胰岛素抵抗无法代偿时,才会进展为IGR和糖尿病。

检查

一、尿糖测定
尿糖阳性是发现糖尿病的重要线索,尿糖阳性也不能诊 断糖尿病。
二、血葡萄糖(血糖)测定和葡萄糖耐量试验 
血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据,又是判断糖尿病病 情和控制情况的重要指标。。WHO 推荐成人口服75g无水葡萄糖或 82.5g含一分子水的葡 萄糖,溶于250~300ml 水中,5 分钟内饮完,2 小时后再测静脉血浆葡萄糖(2hPG)。儿童按每公斤体重 1.75g计算,总量不超过75g。
三、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定
糖化血红蛋白是葡萄糖或其他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应(一种不可逆的蛋白糖化反应)的产物,其量与血糖浓度呈正相关。血糖控制不良者HBA1C升高,并与血糖升高的程度相关。由于红细胞在血循环中的寿命约为120天,因此反映患者近8~12周总的血糖水平,为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。人血浆蛋白(主要为白蛋白)也可与葡萄糖发生非酶催化的糖基化反应而形成果糖胺,正常值为1.7~2.8mmol/L。可反映糖尿病患者近2~3 周内血糖总的水平。
四、血胰岛素和C 肽测定
血胰岛素水平测定对评价胰岛β细胞功能和指导治疗有重要意义

诊断

一,目前国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的诊断标准(1999),要点如下:
1、糖尿病诊断是基于空腹(FPG)、任意时间或OGTT中2小时血糖值(2h PG)。空腹指8~10小时内无任何热量摄人。任意时间指一日内任何时间,无论上一次进餐时间及食物摄人量。OGTT采用75g无水葡萄糖负荷。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。FPG 3.9~6.0mmol/L(70~108mg/d1)为正常;6.1~6.9mmol/L(110~125mg/d1)为IFG;≥7.0mmol/L(126mg/d1)应考虑糖尿病。OGTT 2hPG<7.7mmol/L(139mg/d1)为正常糖耐量;7.8~11.0mmol/L(140~199mg/d1)为IGT;≥11.1mmol/L(200mg/d1)应考虑糖尿病。
糖尿病的诊断标准为:糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L(200mg/d1),或FPG≥7.0mmol/L(126mg/d1),或OGTT 2h PG≥11.1mmol/L(200mg/d1)。需重复一次确认,诊断才能成立。
2、对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者,必须在另一天复查核实而确定诊断。如复查结果未达到糖尿病诊断标准,应定期复查。IFG或IGT的诊断应根据3个月内的两次OGTT结果,用其平均值来判断。在急性感染、创伤或各种应激情况下可出现血糖暂时升高,不能以此诊断为糖尿病,应追踪随访。

治疗

1、国际糖尿病联盟(IDF)提出了糖尿病治疗的5个要点分别为:医学营养治疗、运动疗法、血糖监测、药物治疗和糖尿病教育。
2、关于如何控制2型糖尿病高血糖,ADA和EASD曾经发布了一项共识声明。这项声明提出的治疗高血糖的重点是:刚确诊2 型糖尿病即采 用二甲双胍结合生活方式干预的治疗方法(MNT 和运动治疗),及时加用其他药物(包括早期使用胰岛素治 疗),使血糖水平达到并维持在推荐标准(一般情况下<7%)。糖化血红蛋白A1c 达到6.5%是被推荐的主要控制目标,但这一目标必须针对病人个体情况而定,需要考虑的众多因素有:机体共病的条件,糖尿病的 持续时间,低血糖病史,无意识的低血糖,患者受教育的程度、是否受到鼓励、是否能坚持,患者年龄、 有限的寿命以及其他的用药情况。

预后

1、糖尿病视网膜病变是导致成人失明的主要原因。在2型糖尿病成人患者中,20%~40%出现视网膜病变,8%视力丧失。
2、糖尿病患者下肢截肢的相对危险是非糖尿病患者的40倍。 大约 85%的截肢是由足溃疡引发的,约15%的糖尿病患者最终会发生足溃疡。2010年39家医院共有1684例患者截肢,糖尿病足截肢者475例(28.2%),占非创伤性截肢的39.5%。
3、糖尿病肾病是造成慢性肾功能衰竭的常见原因,在亚太地区的患病率较高。2001年我国住院患者的回顾性分析显示,2型糖尿病并发肾病的患病率为 34.7%。
4、糖尿病诊断后10年内常有明显的临床糖尿病神经病变,其发生率与病程相关。神经功能检查发现,60%~90%的患者有不同程度的神经病变。
5、“中国心脏调查”研究发现,糖尿病是冠心病的重要伴发疾病: 中国冠心病患者的糖代谢异常患病率(包括糖尿病前期和糖尿病)约为80%,高于西方人; 中国冠心病患者负荷后高血糖的比例更高; 冠心病患者单纯检测空腹血糖会漏诊75%的糖尿病前期和糖尿病患者。

预防

2型糖尿病防治中的三级预防:
1、一级预防的目标是预防2型糖尿病的发生;
2、二级预防的目标是在已诊断的2型糖尿病患者中预防糖尿病并发症的发生;
3、三级预防的目标是延缓已发生的糖尿病并发症的进展、降低致残率和病死率,并改善患者的生存质量。

健康问答

  • 我是2型糖尿病患者,我只要把血糖控制达标就好了吗?
    医生头像
    陈添 主治医师 乐清市人民医院 - 内分泌内科
    2型糖尿病患者控制血糖仅仅是一个手段,预防和延缓并发症才是目的。包括积极控制高血糖、严格控制血压、纠正脂代谢紊乱、抗血小板治疗、控制...体重、戒烟和改善胰岛素敏感性。下拉查看详情

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糖尿病  高血糖 

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创建者:陈添

乐清市人民医院 内分泌内科

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最近更新:2018年03月01日 17:24

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