感染性血小板减少性紫癜

血小板减少性紫癜是以出血倾向及外周血血小板减少为主要表现的常见出血性疾病，感染性血小板减少性紫癜是由细菌病毒、真菌等感染引起，病毒感染是引起血小板减少的常见原因。

别名：血小板减少性紫癜

英文名： thrombocytopenia purpura

发病部位：全身都可见

就诊科室：血液科

症状：发热伴出血症状性血尿皮肤紫斑青块紫癜瘀斑

多发人群：儿童

治疗手段：药物治疗

并发疾病：其他贫血

是否遗传：否

是否传染：否

疾病知识

症状

一、特发性血小板减少性紫癜

1、急性型：ITP多见于儿童，起病急，大多在发病前12周有感染史，以上呼吸道感染或其他病毒感染多见。部分患者有畏寒、寒战、发热。出血症状：

①皮肤粘膜瘀点、瘀斑、紫癜、血疱。损伤部位渗血不止。

②内脏出血当血小板低于20×109几时可出现内脏出血，呕血、便血、尿血、咯血、阴道出血，颅内出血。

③其他出血量过大范围广泛者可出现程度不等的贫血，血压降低甚至失血性休克。急性型：出血症状明显，但可有自限性

2、慢性型：起病方式起病隐袭，一般无前驱症状，较难确定发病时间。近年发现有相当数量的患者可无症状，而是在常规查血时偶尔发现皮肤粘膜的瘀点。出血倾向：多数较轻而局限，但反复发生，瘀点瘀斑及外伤后出血不止，鼻出血牙龈出血、月经过多常见，内脏出血少见。长期月经过多者，可出现失血性贫血。少数超过半年者可有轻度脾大。

二、继发性血小板减少性紫癜患者有原发病表现或发病前有某种致病因素接触史，轻、中度血小板减少可无出血表现，重度血小板减少常有皮肤、黏膜瘀点、紫癜、瘀斑、鼻出血、口腔血疱等。严重者会发生颅内出血，是主要死亡原因。

三、血栓性血小板减少性紫癜

1、血小板消耗性减少

2、红细胞损伤 ,出现不同程度的贫血、黄疸或伴脾大。

3、神经精神症状 ,神经精神症状的特点为变化不定。

4、肾血管广泛受累肾血管广泛受累时表现为蛋白尿、镜下血尿和管型尿。重者可发生氮质血症和急性肾衰竭。

5、发热 ,可见于不同时期。

病因

感染性血小板减少性紫癜是由细菌、病毒、真菌等感染引起，其中病毒感染是引起血小板减少的常见原因。在小儿急性特发性血小板减少性紫癜中，病毒感染是一个主要的发病原因，病毒感染可以直接损害巨核细胞，导致骨髓巨核细胞明显下降，肝炎病毒尚可直接入侵早期多能干细胞而引起损害，导致再生障碍性贫血和血小板减少，小儿注射麻疹疫苗后，骨髓巨核细胞常明显下降，注射3天后可见骨髓巨核细胞变性，呈空泡状改变，血小板减少，这些变化可持续2周，体外实验研究证明，病毒可以在巨核细胞内快速复制，支持巨核细胞受病毒侵害而引起血小板减少的观点。

许多细菌感染可引起血小板减少，严重细菌感染所致的弥散性血管内凝血是导致血小板减少的机制之一，此外，细菌入侵骨髓，革兰阴性菌的内毒素对骨髓巨核细胞的毒性作用也是细菌感染引起血小板减少的机制。

检查

1.实验室检查：血小板多次检查减少，血小板体积增大，分布宽度增加，红细胞正常或轻度减少，白细胞数及分类正常

2.止血和凝血象：出血时间延长，血块收缩不良。束臂试验阳性,凝血象(CT PT APTT) 正常,纤溶功能正常

3. 抗血小板抗体及血小板相关补体测定：ITP患者多可检出抗血小板抗体，包括抗血小板糖蛋白（GP）复合物的抗体，可有血小板相关补体（PAc3）阳性。注意有假阳性和假阴性。但假阳性少，假阴性多见

4.可有程度不等的正细胞或小细胞低色素性贫血，少数可发现溶血的证据（Evens综合征），血浆中血小板GPIb裂解片段的检测，有助于本病与血小板生成障碍性血小板减少症的鉴别

诊断

1.广泛出血累及皮肤粘膜及内脏

2.多次检验血小板计数减少

3.脾不大或轻度肿大

4.骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍

5.具备下列五项中任意一项:A．泼尼松治疗有效 B.脾切除治疗有效 C.PAIg阳性 D.PAC3阳性 E.血小板生存时间缩短

6.应与过敏性紫癜相鉴别

治疗

1、特发性血小板减少性紫癜

（1）一般治疗：休息，止血

（2）糖皮质激素（首选），常用泼尼松1-2mg/kg.d，分次或顿服,恢复正常后逐步减量5-10mg/d，至少维持3-6个月，甚至1-2年

（3）脾切除

（4）免疫抑制剂治疗：主要药物有长春新碱，环磷酰胺，硫锉嘌呤，环孢素A等。

（5）其他：达那唑，安泰素，中医药。

2、继发性血小板减少性紫癜：主要针对原发病。出血严重时糖皮质激素可以改善症状，必要时输注血小板悬液。药物性血小板减少应立即停服药物，出血可自行好转。感染性血小板减少应积极抗感染治疗，一般在感染控制后2～6周血小板可恢复正常，感染引起骨髓抑制者病程迁延较长。对脾功能亢进者，可行脾切除。海绵状血管瘤可采取照射或手术切除治疗。

3、血栓性血小板减少性紫癜：血浆置换为首选的主要治疗方法。