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小儿严重急性呼吸综合征

小儿急性呼吸综合征也称为小儿急性呼吸窘迫综合征、小儿急性呼吸衰竭,是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
别名: 儿童SARS肺炎   儿童严重急性呼吸综合征   儿童非典型肺炎   儿童非典型性肺炎   atypical pneumonia of childhood   小儿呼吸器肺   小儿白色肺   小儿成人型呼吸窘迫综合征   小儿创伤肺   休克肺综合征  
英文名: acute respiratory distress syndrome of children
发病部位: 呼吸系统  
就诊科室: 小儿呼吸内科   小儿急诊科  
症状: 呼吸急促   呼吸困难   胸凹陷   发绀   呼吸时常带鼻音或呻吟   低氧血症综合征   急性呼吸窘迫  
多发人群: 小儿  
治疗手段: 机器通气 药物治疗
并发疾病: 急性呼吸衰竭  
是否遗传:
是否传染:

疾病知识

症状

小儿急性呼吸综合征一般在原发病后12-72小时发生。主要临床表现为:严重的呼吸 困难、呼吸频率增快,呼吸做功增加和顽固性低氧血症,气道阻力增加和肺顺应性降低;血流动力学表现为肺动脉楔压正常(<18 mmHg),而肺血管阻力(PVR)和肺动脉压((PAP)升高;X线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿。早期的肺顺应性变化不大,发病后一周内肺顺应性明显降低,死腔通气也显著增加, 并可出现进一步的肺损伤、继发感染和其他器官的功能障碍。一般在2周后开始逐渐恢复,2-4周内的死亡率最高,致死原因多为难以控制的感染和多器官功能衰竭。

1.年龄、性别、流行病史 年龄3个月~13岁,多发生在3岁以上儿童,发病无明显性别差异。一般有明确SARS接触史。 
2.临床症状、体征 与成年人类似,起病急,主要表现为发热和咳嗽,热峰高,腋温多在39℃以上,发热持续时间平均超过1周。可为不规则发热、稽留热或弛张热,但以不规则发热为多,可能与患儿应用退热药物导致热型不规律有关。多数患儿咳嗽与发热同时出现,少数发热数天后始出现咳嗽。咳嗽多为有痰咳嗽,少数为干咳,亦有少部分患儿整个病程中均无咳嗽。大多数患儿无咽痛、鼻塞或流涕等典型上呼吸道病毒感染症状。除个别年长患儿诉胸痛和头痛外,大多无肌肉酸痛、寒战、头痛、胸痛等,与成年人报道不同。 阳性体征主要表现在呼吸系统,多数患儿肺部可闻及啰音,啰音可出现在疾病早期或中期,多为细湿啰音,啰音出现部位多与胸部X片显示的肺实变部位一致,可以双侧或单侧,随着疾病好转而消失,少数患儿始终无啰音、呼吸音减弱或管状呼吸音等病理性呼吸音出现。

病因

1.原发病病因 
引起ARDS的原发病或基础病很多,其发生常与一种或多种增高危因素有关,如感染性或出血性休克,头部创伤和其他神经性肺水肿,烫伤,药物中毒,胰腺炎和大量输血等间接原因引起。 

2.环境因素 
由于小儿抵抗力免疫力都比成人低,特别是患病后,正常成人处于的环境没有问题,但患儿可由于吸烟或吸入化学物质导致该症状的发生。 

3.疾病因素 
很多时候患儿患有其他肺部疾病,导致该症状出现,如小儿吸入性肺炎,肺部感染,肺栓塞,肺挫伤和放射性肺炎等直接原因引起。 

4.其他因素 
患儿自身免疫力低下,呼吸系统主要器官可能发育不够完善导致作用力量不足够,从而呼吸困难至呼吸窘迫。

检查

1、血气分析 
呈现重度低氧血症和高碳酸血症,呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在。肺内分流量在25%以上。血气分析早期可见进行性低氧血症和代谢性酸中毒,当病情逐渐发展,可发生二氧化碳潴留,早期Pa02小于8.0kPa(60mmHg)及动脉氧饱和度(S02)降低,PaC02小于4.7kPa,(35mmHg),晚期Pa02继续下降,PaCO2可高于正常,计算肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)可急骤增加,主要反映肺内右到左分流增加,由于明显肺水肿和表面活性物质缺乏,肺变得僵硬。 

2、肺功能检查 
显示肺潮气量减少和肺活量明显下降。 

3、胸部影像学检查 
X线表现早、中期可无异常或呈轻度间质性改变,表现为肺纹理增多、边缘模糊、继之出现斑片状阴影;中晚期,斑片状阴影增多、呈磨玻璃样、或见散在小片状肺泡性实变的阴影;晚期两肺普遍密度增高,可见两肺广泛不同程度的融合性实变,间质水肿加重,肺泡性水肿亦较前明显,支气管气相明显。

实验室检查:儿童SARS的实验室检查资料收集和分析。 
1.全国儿童严重呼吸综合征诊疗方案(试行)检查 包括: 
1)三大常规及结核菌素实验(血常规须在入院后连续3天动态检测)。 
2)正、侧位胸部X线片检查(早期1次/d,连续3v4次)。 
3)心电图检查,阳性结果定期复查。 
4)支原体抗体、衣原体抗体检测,有关细菌和病毒学检测。 
5)血沉、C反应蛋白、心肌酶、肝功能、肾功能、血电解质检测。

2.临床常规进行的实验室检查 
1)血常规:应每1v2天1次,必要时1次/d,恢复期适当延长间隔时间。血常规的动态变化是本病的特点之一,是重要的诊断依据,典型病例其外周血白细胞在病情进展期呈进行性下降,常有淋巴细胞计数减少。 
2)咽拭子冠状病毒抗原测定及血冠状病毒抗原测定:建立RT-PCR检测冠状病毒抗原。其临床诊断价值有待更多临床实践验证。注意在发热早期,病毒血症期留标本。咽拭子病毒分离查呼吸道合胞病毒、A型流感病毒、B型流感病毒、肠道病毒、拉萨热病毒、汉坦病毒、腺病毒、咽拭子支原体PCR,抽血查支原体抗体(MP-IgM)、衣原体抗体(CP-IgM)对排除其他病原肺炎是必要的。 
3)痰细菌培养加药敏、血培养致病性球杆菌加药敏:有助于排除或诊断细菌感染。 
4)腹泻病人:加做大便冠状病毒、轮状病毒、腺病毒抗原测定。 
5)PPD皮试:有助于排除或诊断肺部结核感染。 
6)查血沉、C反应蛋白、冷凝集试验,发热超过1周者加做肥达试验、外斐试验、抗溶血素链球菌—O―、类风湿因子(RF),有助于鉴别诊断。 
7)免疫功能:查T细胞功能及免疫球蛋白水平有助于了解患儿免疫功能的变化。 
8)心、肝、肾功能相关检查:起病初期查脏器功能指标并定期复查,包括谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、总蛋白、白蛋白、球蛋白、白蛋白/球蛋白比值、总胆红素、间接胆红素、直接胆红素、葡萄糖、尿素氮、尿酸、肌酐、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶、淀粉酶。 
9)血气分析及电解质:有助于判断呼吸衰竭及电解质紊乱。注意留急性期及恢复期双份血清,备冠状病毒抗体检测。

其他辅助检查: 
1.正、侧位胸部X线片检查 定期检查胸部X片具有重要的诊断学意义,早期应1次/d,连续3v4次;以后每1v2天1次,恢复期适当延长间隔时间。
特点: 
1)单侧或双侧的局灶性非对称性浸润影,为斑片状、絮状或类圆形阴影,以肺下叶、肺门和肺野外带多见,应特别注意脊柱旁、心影后斑片状阴影。 
2)胸部X线片改变在病程早期即可出现,进展较一般肺炎为快,阴影范围迅速扩大或从单侧变为双侧。 
3)肺部阴影吸收较慢,但肺纤维化、胸腔积液、肺门淋巴结肿大在儿童SARS患儿中较少见。 
2.心电图检查 
应常规查EKG。SARS患儿有部分出现心脏损害,对有心脏损害者应进行床边动态心电监护。

诊断

PARDS新的诊断标准为: 
1.排除有围产期相关肺部疾病的患儿。 
2.发生在7 d以内的已知临床表现。 
3.不能完全用心功能衰竭或液体超负荷来解释的呼吸衰竭。 
4.胸部影像学出现新的渗出性改变与急性器质性肺损伤的表现一致。 
5.在无创机械通气时,面罩BiPAP或CPAP≥5 cmH2O,满足P/F≤300或S/F≤264,可诊断PARDS。 
6.在有创机械通气时,满足4≤氧指数≤8或5≤OSI<7.5,可诊断轻度PARDS;8≤氧指数<16或7.5≤OSI<12.3,可诊断中度PARDS;氧指数≥16或OSI≥12.3,可诊断重度PARDS。

治疗

1、肺保护性通气策略推荐 
 潮气量、平台压力: 由于呼吸机相关性肺损伤仍然是PARDS通气治疗的最大并发症,新共识仍然推荐肺保护性通气策略,这种策略基于两个基本原则。首先避免过度扩张(即容积伤),另外应该避免或尽量减少周期性的开闭肺泡(即肺萎陷伤)。因此新共识建议控制通气的潮气量应设置在等于或低于生理潮气量范围内(预测呼吸系统顺应性较好患儿为5~8 ml/kg,呼吸系统顺应性差的患儿为3~6 ml/kg)。吸气时平台压限制为28 cmH2O,对于胸壁弹性增加(即胸壁顺应性降低)患儿,平台压可提高到29~32 cmH2O。 PEEP、肺复张: 由于肺保护性通气策略严格限制潮气量和吸气平台压,从而可导致部分肺泡加速塌陷,加重低氧血症,因此新共识推荐用适度升高的PEEP(10~15 cm H2O)来改善氧合。
对于严重的PARDS,PEEP可高于15 cmH2O,在PEEP值增加时,应当密切监测给氧情况、呼吸道的顺应性和血流动力学。新共识推荐谨慎的肺复张策略,通过缓慢改变(递增和递减)PEEP的步骤来提高严重的氧合衰竭,不推荐持续性的肺膨胀策略。 俯卧位通气、气管内吸引。
2、关于PARDS药物治疗推荐 
虽然许多药物如吸入一氧化氮(iNO)、表面活性物质、激素仍在临床使用。但这些均是基于成人的数据以及儿科重症医师的经验。目前还缺乏确切的儿童相关证据。
iNO: 对于PARDS患儿,不推荐常规iNO。但是,对于合并重度肺动脉高压和严重的右心功能不全的患儿,可以使用。此外,也可以用于严重PARDS患儿作为抢救或者体外生命支持的补充手段。
外源性表面活性剂: 虽然许多动物研究、无对照的病案报道、病例分析均提示外源性表面活性物质在PARDS中可以提高氧合并且可影响许多其他远期临床结果,但是在排除新生儿的PARDS后,多数关于表面活性物质治疗疗效的临床试验结果是不肯定的。因此新共识不推荐PARDS常规使用肺表面活性剂。 皮质类固醇: 由于缺乏儿科证据,现有资料得出的糖皮质激素治疗效果很不统一。因此新共识不推荐PARDS常规使用糖皮质激素治疗。但是糖皮质激素在日常儿科重症医学中是常用的治疗方式。这也提示未来需要进一步研究适合皮质激素治疗的PARDS人群以及治疗剂量和给药途径。 
镇静剂和神经肌肉阻断剂: 新共识推荐PARDS患儿应当接受最小剂量(并且有效、有针对性)的镇静剂以利于促进患儿对机械通气的耐受,最小剂量镇静剂量因患儿而异,因素包括病程、疾病的性质和伴随治疗的药物作用、患儿对治疗的反应等有关。如果单一的镇静剂不能满足有效的机械通气,可考虑使用最小剂量的神经肌肉阻断剂,以促进机械通气的顺畅、呼吸功能的恢复。
营养: PARDS患儿应当接受阶段性的代谢评估以评价营养是否充足,营养摄入是否平衡和底物代谢利用状态,新共识建议优先选择肠内营养而不是肠外营养。
液体管理: PARDS的重症患儿液体管理的目标是维持血管内容积以保证充足的终末器官灌流,同时减少肺部血管外液体和肺水肿。在初次液体复苏和稳定后,应当监测液体平衡维持足够的血管内容量,同时避免液体正平衡。目前尚没有可推荐的方法用于评估PARDS患儿的血管内状态来指导液体管理。 输血: 在临床情况稳定、有充分氧输送证据(除外发绀型心脏病、出血、严重低氧血症)的患儿,新共识建议将血红蛋白浓度70 g/L作为PARDS患儿红细胞输注的临界值。

预后

尽管在过去20~30年PARDS的病死率显著降低,但仍然是PICU临床的常见问题,大规模观察性或流行病学调查发现儿童ALI、ARDS的病死率是15%~50%。

预防

小儿急性呼吸综合征的预防应重视相关的原发疾病的控制和治疗。尤其是对全身感染的控制和纠正低血容量导致的组织灌注不足,对于预防和治疗小儿急性呼吸窘迫综合征是十分重要的。全身性感染可引起全身性炎性反应综合征,是导致小儿急性呼吸窘迫综合征的主要原 因之一。必须积极有效地控制感染,清除坏死病灶及合理使用抗生素。组织灌注不足可引起全身性组织缺血缺氧,是引起肺泡一毛细血管膜通透性增加的原因。毛细血管渗漏的发 生是在组织缺氧和氧债之后,是组织缺氧的结果而不是原因。在小儿急性呼吸窘迫综合征发生之前常常存在低血容量、组织灌注减少、氧供和氧耗不足。

健康问答

  • 小儿急性呼吸综合征的症状是什么?
    医生头像
    王学廉 主任医师 唐都医院 - 神经外科
    小儿急性呼吸综合征的症状为起病急,多见于严重外伤,休克,重症感染的病人突然出现呼吸增快,在24~48h可出现严重呼吸窘迫,呼吸时常带...鼻音或呻吟,有明显发绀及胸凹陷现象,但多无咳嗽和血沫痰,肺部体征极少,有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音,晚期才有肺部实变体征,如叩浊,呼吸音减低及明显管状呼吸音。下拉查看详情

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最近更新:2017年06月05日 11:53

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