缺血性脑血管病
缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease，ICVD),是指脑主要供血动脉发生闭塞或狭窄,从而引起相应部位的脑组织缺血或坏死,是一不同程度的缺血性脑血管疾病的总称
疾病知识
症状
（一）一般症状：本病多见于50-60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。常于安静时或睡眠中发病，1-3天内症状逐渐达到高峰。有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。除重症外，1-3天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。
（二）脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。
1.颈内动脉系统
（1）颈内动脉系统：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，主侧半还需病变尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现病灶侧的原发性视神经萎缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑蒙交叉性麻痹，Horner征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。如颅外段动脉闭塞时，颈动脉可有触痛，呈条索状，搏动减退或消失，颈部可听到异常血管杂音。如侧支循环良好，临床上可不出现症状。多普勒超声扫描除可发现颈动脉狭窄或闭塞外，还可见到颞浅动脉血流量呈逆向运动。
（2）大脑中动脉：最为常见。主干闭塞时有三偏征，主侧半球病变时尚有失语。中动脉表浅分支前中央动脉闭塞时可有对侧面、舌肌无力，主侧受累时可有运动性失语；中央动脉闭塞时可出现对侧上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍；顶后、角回或颞后感觉性失语和失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。
（3）大脑前动脉：由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻塞时可无症状；周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍；深穿支阻塞，影响内囊前支，常出现对介中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症状伴有双侧瘫痪。
2.椎-基底动脉系统
（1）小脑后下动脉（Wallenberg）综合征：引起延髓背外侧部梗塞，出现眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。
（2）旁正中央动脉：甚罕见，病灶侧舌肌麻痹对侧偏瘫。
（3）小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。
（4）基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。
（5）大脑后动脉：表现为枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。如侵及深穿支可伴有丘脑综合征，有偏身感觉障碍及感觉异常以及锥体外系等症状。
（二）脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。
1.颈内动脉系统
（1）颈内动脉系统：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，主侧半还需病变尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现病灶侧的原发性视神经萎缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑蒙交叉性麻痹，Horner征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。如颅外段动脉闭塞时，颈动脉可有触痛，呈条索状，搏动减退或消失，颈部可听到异常血管杂音。如侧支循环良好，临床上可不出现症状。多普勒超声扫描除可发现颈动脉狭窄或闭塞外，还可见到颞浅动脉血流量呈逆向运动。
（2）大脑中动脉：最为常见。主干闭塞时有三偏征，主侧半球病变时尚有失语。中动脉表浅分支前中央动脉闭塞时可有对侧面、舌肌无力，主侧受累时可有运动性失语；中央动脉闭塞时可出现对侧上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍；顶后、角回或颞后感觉性失语和失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。
（3）大脑前动脉：由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻塞时可无症状；周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍；深穿支阻塞，影响内囊前支，常出现对介中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症状伴有双侧瘫痪。
2.椎-基底动脉系统
（1）小脑后下动脉（Wallenberg）综合征：引起延髓背外侧部梗塞，出现眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。
（2）旁正中央动脉：甚罕见，病灶侧舌肌麻痹对侧偏瘫。
（3）小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。
（4）基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。
（5）大脑后动脉：表现为枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。如侵及深穿支可伴有丘脑综合征，有偏身感觉障碍及感觉异常以及锥体外系等症状。
（6）基底动脉供应桥脑分支：可出现下列综合征：
①桥脑旁正中综合征（Foville综合征）：病灶侧外展不能，两眼球向病灶对侧凝视，对侧偏瘫。
②桥脑腹外综合征（Millard-Gubler综合征）：病灶侧周围性面瘫及外直肌麻痹，伴病灶对侧偏瘫，可有两眼向病灶侧凝视不能。
③桥脑被盖综合征（Raymond-Cestan综合征）：病灶侧有不自主运动及小脑体征，对侧肢体及轻瘫及感觉障碍，眼球向病灶侧凝视不能。
病因
颈动脉粥样硬化是引起缺血性脑血管病的主要原因。缺血性脑血管病的病理机制是缺血区的神经元代谢所需的氧及其他营养物质骤减，造成缺血中央区的神经元能量代谢衰竭、酸中毒、细胞离子失衡及兴奋性毒性坏死、自由基增加等致神经元坏死，而周边区通过侧支循环尚存在可恢复的神经元和水肿带，又称半暗带。缺血性脑血管病的发生及发展与诸多因素密切相关。这些危险因素可分为无法干预和可以干预两类：
①可干预性因素。包括高血压、血管疾病、吸烟和酗酒等。
②不可干预性因素。如年龄、性别、种族等。有学者研究发现高血压、糖尿病、心脏病变、高脂血症、血液黏度增高、低血压、嗜烟酒及其他因素是缺血性脑血管病的主要危险因素。
①可干预性因素。包括高血压、血管疾病、吸烟和酗酒等。
②不可干预性因素。如年龄、性别、种族等。有学者研究发现高血压、糖尿病、心脏病变、高脂血症、血液黏度增高、低血压、嗜烟酒及其他因素是缺血性脑血管病的主要危险因素。
检查
1.CT和MRI扫描
对表现有缺血性脑卒中症状的病人首先做CT扫描，最大的帮助是排除脑出血，因只靠症状很难区别病人是脑梗死还是脑缺血。TIA病人CT扫描多无阳性发现，少数可表现为轻度脑萎缩或在基底节区有小的软化灶。RIND病人的CT表现可以正常，也可有小的低密度软化灶。CS病人则在CT片上有明显的脑低密度梗死灶，可有脑室扩大。发生脑梗死的初期CT不能发现异常，一般在24——48h后才出现明显的低密度区。
MRI检查对早期脑梗死的诊断有一定的帮助。发生脑梗死后6h，梗死灶内水分已经增加3%——5%，此时梗死灶呈长T1和长T2改变，表示存在细胞毒性脑水肿。在24h左右，梗死灶内血-脑脊液屏障破坏，注射Gd-DTPA做MR增强扫描可见明显的信号增强。发病1周后梗死灶仍可表现长T1和长T2，但T1值较早期缩短。如梗死灶内有出血，呈T1值缩短而T2值仍然延长。
2.脑血管造影：可以发现血管病变的部位、性质、范围及程度。在脑缺血疾病的患者中，有相当一部分是由于颅外血管病变所致。动脉硬化引起的狭窄或闭塞具有多发性，可有数条动脉受累，也可表现为同一条动脉上有多处病变。
3.脑血流测定：病人有局部神经功能障碍，脑血流量测定显示局部血流减少而全脑正常，或全脑血流减少而局部减少更甚，是颅外颅内动脉吻合手术的指征。如患者有TIA历史而无神经功能障碍，血管造影显示脑动脉梗阻，但侧支循环良好，脑血流测定表现两半球皆有轻度缺血，则不需做动脉吻合术。
4.经颅彩色多普勒检查：可以判定脑底动脉环、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、颈内动脉颅内段及椎基动脉等颅内大血管的血管深度、血液方向、血流速度和搏动指数等，依此可判定哪根血管有病变。
对表现有缺血性脑卒中症状的病人首先做CT扫描，最大的帮助是排除脑出血，因只靠症状很难区别病人是脑梗死还是脑缺血。TIA病人CT扫描多无阳性发现，少数可表现为轻度脑萎缩或在基底节区有小的软化灶。RIND病人的CT表现可以正常，也可有小的低密度软化灶。CS病人则在CT片上有明显的脑低密度梗死灶，可有脑室扩大。发生脑梗死的初期CT不能发现异常，一般在24——48h后才出现明显的低密度区。
MRI检查对早期脑梗死的诊断有一定的帮助。发生脑梗死后6h，梗死灶内水分已经增加3%——5%，此时梗死灶呈长T1和长T2改变，表示存在细胞毒性脑水肿。在24h左右，梗死灶内血-脑脊液屏障破坏，注射Gd-DTPA做MR增强扫描可见明显的信号增强。发病1周后梗死灶仍可表现长T1和长T2，但T1值较早期缩短。如梗死灶内有出血，呈T1值缩短而T2值仍然延长。
2.脑血管造影：可以发现血管病变的部位、性质、范围及程度。在脑缺血疾病的患者中，有相当一部分是由于颅外血管病变所致。动脉硬化引起的狭窄或闭塞具有多发性，可有数条动脉受累，也可表现为同一条动脉上有多处病变。
3.脑血流测定：病人有局部神经功能障碍，脑血流量测定显示局部血流减少而全脑正常，或全脑血流减少而局部减少更甚，是颅外颅内动脉吻合手术的指征。如患者有TIA历史而无神经功能障碍，血管造影显示脑动脉梗阻，但侧支循环良好，脑血流测定表现两半球皆有轻度缺血，则不需做动脉吻合术。
4.经颅彩色多普勒检查：可以判定脑底动脉环、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、颈内动脉颅内段及椎基动脉等颅内大血管的血管深度、血液方向、血流速度和搏动指数等，依此可判定哪根血管有病变。
5.脑电图检查：脑缺血严重时，脑电图才表现异常。发生脑梗死后，脑电图表现异常，几天后开始好转，至发病后8周，仍有约半数病人显示有局限性异常，但以后逐渐恢复正常。与此同时，神经损害症状却持续存在。脑梗死灶在脑电图上显示局限性慢波。
诊断
（一）诊断要点如下：
1.多有高血压和（或）脑动脉硬化病史，或有颈椎病、糖尿病、心脏病、高脂血症等。
2.起病的急剧性，常突然起病，数秒钟或数分钟内症状达高峰。
3.病程具有一过性，每次发作持续时间通常为数分钟至数小时，最长不超过２４小时。
4.发作的反复性，少者发作１-２次，多至数十次或数百次，可自行缓解。
5.症状的刻板性和可逆性，每次发作的症状、体征基本相同，且在２４小时内完全恢复。
6.无颅内压增高征，多无意识障碍。
（二）鉴别诊断
本病需要与出血性疾病相鉴别。高血压性脑出血的主要特点是：
1.多见于50岁以上的高血压动脉硬化病人。
2.常在白天活动用力时突然发病。
3.病程进展迅速，很快出现意识障碍及偏瘫等完全性卒中的表现。
4.脑脊液为均匀血性。
CT或MRI扫描可以进一步明确诊断。
1.多有高血压和（或）脑动脉硬化病史，或有颈椎病、糖尿病、心脏病、高脂血症等。
2.起病的急剧性，常突然起病，数秒钟或数分钟内症状达高峰。
3.病程具有一过性，每次发作持续时间通常为数分钟至数小时，最长不超过２４小时。
4.发作的反复性，少者发作１-２次，多至数十次或数百次，可自行缓解。
5.症状的刻板性和可逆性，每次发作的症状、体征基本相同，且在２４小时内完全恢复。
6.无颅内压增高征，多无意识障碍。
（二）鉴别诊断
本病需要与出血性疾病相鉴别。高血压性脑出血的主要特点是：
1.多见于50岁以上的高血压动脉硬化病人。
2.常在白天活动用力时突然发病。
3.病程进展迅速，很快出现意识障碍及偏瘫等完全性卒中的表现。
4.脑脊液为均匀血性。
CT或MRI扫描可以进一步明确诊断。
治疗
1.急性期一般处理
治疗原则是调整血压，防治并发症，防止血栓进展及减少梗死范围，对大面积梗死应减轻脑水肿或手术治疗防治脑疝。
①吸氧与呼吸支持：合并低氧血症患者应给予吸氧，气道功能严重障碍者应给予气道支持，包括放置口咽通气道、气管插管及呼吸机辅助通气。
②心脏监测与心脏病变处理：行心电图及心电监护，以便早期发现心脏病变并进行相应处理；避免或慎用增加心脏负担的药物。积极处理脑心综合征。
③体温控制：对体温升高的患者应明确发热原因，如存在感染应给予抗感染治疗；对体温>38℃的患者应给予物理降温等退热措施。
④血压控制：高血压：约70％的缺血性脑卒中患者急性期血压升高，应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心、呕吐及颅内压增高等情况引起的反应性高血压。当收缩压≥200mmHg，或舒张压≥110mmHg，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化。可静脉使用短效药物如乌拉地尔、尼卡地平等。准备溶栓者，应使收缩压<180mmHg，舒张压<100mmHg。低血压：脑卒中患者低血压可能的原因有主动脉夹层、血容量减少以及心输出量减少等。应积极查明原因，给予相应处理，必要时可采用扩容升压措施。
⑤血糖控制：高血糖：约40％的患者存在脑卒中后高血糖，对预后不利。若血糖超过11.1mmol／L时给予胰岛素治疗，将血糖控制在8.3mmol/L以下。低血糖：脑卒中后低血糖发生率较低，但可直接导致脑缺血损伤和水肿加重，故应尽快纠正低血糖。
⑥营养支持：脑卒中后由于呕吐、吞咽困难可引起脱水及营养不良，导致神经功能恢复减慢。能正常经口进食者无需额外补充营养；不能正常经口进食者可鼻饲，持续时间长者经本人或家属同意可行经皮内镜下胃造瘘(PEG)管饲补充营养。必要时可静脉营养。
2.特异性治疗
①溶栓治疗：对发病3小时或4.5小时内有溶栓适应证的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)，无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代。在有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。
②降纤治疗：脑梗死早期没溶栓者，可尽早选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。药物有巴曲酶、降纤酶、其他降纤制剂等。
③抗凝治疗：急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。溶栓治疗24小时后使用抗凝剂。不溶栓者，有下列情况，且无出血倾向、严重肝肾疾病、血压>180／100mmHg等禁忌证时，可考虑选择性使用抗凝剂：心源性脑梗死，如有人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等情况者，容易复发卒中；缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者；卧床的脑梗死患者等，可使用低剂量肝素或相应剂量的低分子肝素(LMWH)预防深静脉血栓形成和肺栓塞。
④抗血小板制剂：无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早(最好48小时内)，溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林或阿司匹林与双嘧达莫缓释剂的复合制剂。对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷。
3.外科治疗
对于有或无症状，单侧的重度颈动脉狭窄>70％，或经药物治疗无效者可考虑行CEA治疗，术前应评估双侧颈动脉血流状况。不推荐对急性缺血性卒中患者进行24小时内的颈动脉内膜切除术紧急CEA治疗。脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者，为了挽救生命，可考虑行去骨片减压手术。
4.血管内介入治疗
治疗原则是调整血压，防治并发症，防止血栓进展及减少梗死范围，对大面积梗死应减轻脑水肿或手术治疗防治脑疝。
①吸氧与呼吸支持：合并低氧血症患者应给予吸氧，气道功能严重障碍者应给予气道支持，包括放置口咽通气道、气管插管及呼吸机辅助通气。
②心脏监测与心脏病变处理：行心电图及心电监护，以便早期发现心脏病变并进行相应处理；避免或慎用增加心脏负担的药物。积极处理脑心综合征。
③体温控制：对体温升高的患者应明确发热原因，如存在感染应给予抗感染治疗；对体温>38℃的患者应给予物理降温等退热措施。
④血压控制：高血压：约70％的缺血性脑卒中患者急性期血压升高，应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心、呕吐及颅内压增高等情况引起的反应性高血压。当收缩压≥200mmHg，或舒张压≥110mmHg，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化。可静脉使用短效药物如乌拉地尔、尼卡地平等。准备溶栓者，应使收缩压<180mmHg，舒张压<100mmHg。低血压：脑卒中患者低血压可能的原因有主动脉夹层、血容量减少以及心输出量减少等。应积极查明原因，给予相应处理，必要时可采用扩容升压措施。
⑤血糖控制：高血糖：约40％的患者存在脑卒中后高血糖，对预后不利。若血糖超过11.1mmol／L时给予胰岛素治疗，将血糖控制在8.3mmol/L以下。低血糖：脑卒中后低血糖发生率较低，但可直接导致脑缺血损伤和水肿加重，故应尽快纠正低血糖。
⑥营养支持：脑卒中后由于呕吐、吞咽困难可引起脱水及营养不良，导致神经功能恢复减慢。能正常经口进食者无需额外补充营养；不能正常经口进食者可鼻饲，持续时间长者经本人或家属同意可行经皮内镜下胃造瘘(PEG)管饲补充营养。必要时可静脉营养。
2.特异性治疗
①溶栓治疗：对发病3小时或4.5小时内有溶栓适应证的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)，无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代。在有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。
②降纤治疗：脑梗死早期没溶栓者，可尽早选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。药物有巴曲酶、降纤酶、其他降纤制剂等。
③抗凝治疗：急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。溶栓治疗24小时后使用抗凝剂。不溶栓者，有下列情况，且无出血倾向、严重肝肾疾病、血压>180／100mmHg等禁忌证时，可考虑选择性使用抗凝剂：心源性脑梗死，如有人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等情况者，容易复发卒中；缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者；卧床的脑梗死患者等，可使用低剂量肝素或相应剂量的低分子肝素(LMWH)预防深静脉血栓形成和肺栓塞。
④抗血小板制剂：无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早(最好48小时内)，溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林或阿司匹林与双嘧达莫缓释剂的复合制剂。对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷。
3.外科治疗
对于有或无症状，单侧的重度颈动脉狭窄>70％，或经药物治疗无效者可考虑行CEA治疗，术前应评估双侧颈动脉血流状况。不推荐对急性缺血性卒中患者进行24小时内的颈动脉内膜切除术紧急CEA治疗。脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者，为了挽救生命，可考虑行去骨片减压手术。
4.血管内介入治疗
颈动脉狭窄>70％，患者有与狭窄相关的神经系统症状或颈动脉狭窄<70％，但有明显与之相关的临床症状者，可考虑行血管内介入治疗术。
5.其他疗法
①扩容：对于有低血压或脑血流低灌注的急性脑梗死者，可酌情考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。
②神经保护剂：目前常用的有胞磷胆碱、都可喜、脑复康(吡拉西坦)、钙通道阻滞剂等，确切疗效有待研究。国内外随机双盲安慰剂对照试验提示，依达拉奉、脑活素安全，并能改善预后。亚低温和高压氧可能是有前途的治疗方法。
③丁基苯酞、人尿激肽原酶(尤瑞克林)是近年国内开发的I类新药。
6.防治并发症
脱水降颅压，可应用甘露醇、呋塞米(速尿)、甘油果糖等；调控血压，采用个体化、缓慢、平稳原则，宜用长效降血压药物；管理血糖，将血糖控制在8.3mmol／L以下；保护靶器官功能，尤其是脑、心、肾；选择敏感抗生素，防治误吸及肺部感染；预防消化道出血；记录排尿量，及时处理尿路感染。
7.中医治疗
如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等。针刺治疗可显著改善神经功能缺损评分。
8.心理治疗
重视对脑卒中患者精神情绪变化的监控，提高对抑郁及焦虑状态的认识；注重患者的心理护理及心理治疗；必要时可选用抗抑郁药。
9.康复治疗
重视早期康复、持续康复、心理康复及家庭成员的参与。
①扩容：对于有低血压或脑血流低灌注的急性脑梗死者，可酌情考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。
②神经保护剂：目前常用的有胞磷胆碱、都可喜、脑复康(吡拉西坦)、钙通道阻滞剂等，确切疗效有待研究。国内外随机双盲安慰剂对照试验提示，依达拉奉、脑活素安全，并能改善预后。亚低温和高压氧可能是有前途的治疗方法。
③丁基苯酞、人尿激肽原酶(尤瑞克林)是近年国内开发的I类新药。
6.防治并发症
脱水降颅压，可应用甘露醇、呋塞米(速尿)、甘油果糖等；调控血压，采用个体化、缓慢、平稳原则，宜用长效降血压药物；管理血糖，将血糖控制在8.3mmol／L以下；保护靶器官功能，尤其是脑、心、肾；选择敏感抗生素，防治误吸及肺部感染；预防消化道出血；记录排尿量，及时处理尿路感染。
7.中医治疗
如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等。针刺治疗可显著改善神经功能缺损评分。
8.心理治疗
重视对脑卒中患者精神情绪变化的监控，提高对抑郁及焦虑状态的认识；注重患者的心理护理及心理治疗；必要时可选用抗抑郁药。
9.康复治疗
重视早期康复、持续康复、心理康复及家庭成员的参与。
预后
现代外科治疗脑缺血利用半暗带的神经元耐受缺血的时间(治疗窗)，采用各种方法恢复脑血流，挽救濒死的神经细胞。治疗窗的大小取决于缺血时间和有效侧支循环的建立。一般认为，人类的脑缺血治疗窗为缺血发生后3～6h，如侧支循环好，大脑中动脉阻断8h恢复血流，预后仍好。
预防
1.一级预防：
①有高血压病、心脏病、糖尿病、高脂血症、高黏度血症、动脉硬化等患者应该在医生指导下进行正规科学的治疗。
②对有脑血管病家族史者、患肥胖症者以及有上述症状的高危人群应定期进行健康检查。
③科学安排生活，注意劳逸结合，避免情绪波动。
④改变不良生活方式，增加户外活动和体育锻炼。
⑤调整饮食结构，做到不吸烟，不饮酒，减少高脂、高糖、高盐饮食，多吃纤维素含量高的食物。
⑥一旦发生言语不清，一侧肢体麻木、无力，突然发生视力下降、剧烈头痛、眩晕等症状，要尽快到医院就诊。
2.二级预防：对已经发生过脑血管事件者，为防止复发，除遵循以上一级预防措施外，要根据不同的危险因素，给以抗凝、抗血小板、调脂等治疗。
2.二级预防：对已经发生过脑血管事件者，为防止复发，除遵循以上一级预防措施外，要根据不同的危险因素，给以抗凝、抗血小板、调脂等治疗。
健康问答
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脑中风的隐患----颈动脉狭窄 原创
什么是脑中风脑中风，又称脑卒中或脑血管意外，包括出血性和缺血性中风两大类，通俗地说，就是脑出血和脑梗死。缺血性脑血管病，临床较多见，约占全部脑血管病人的70%～80%，是由于脑动脉硬化...
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