呼吸窘迫综合症
呼吸窘迫综合征的病因尚不清楚。与发病相关的危险因素包括肺内（直接）因素和肺外（间接）因素两类。
疾病知识
症状
除原发病的表现外，常在受到发病因素攻击（严重创伤、休克、误吸胃内容物等）后12~48小时内（偶有长达5天）突然出现进行性呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗，病人常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能被氧疗所改善，也不能用其他心肺疾病所解释。咳嗽、咳痰，甚至出现咳出血水样痰或小量咯血。早期多无阳性体征或闻及少量细湿啰音；后期可闻及水泡音及管状呼吸音。
病因
一、肺内因素：指对肺的直接损伤，包括：
①化学性因素，如吸入胃内容物、毒气、烟尘及长时间吸入纯氧等；
②物理性因素，如肺挫伤、淹溺；
③生物因素，如重症肺炎。
二、肺外因素：包括各种类型的休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血等。
检查
1、X线胸片
X线胸片的表现以演变快速多变为特点。
2、动脉血气分析
以低PaO2低和PaCO2高为典型表现，后期可出现PaCO2升高。
3、床边肺功能监测
肺顺应性降低，无效腔通气量比例增加，但无呼气流速受限。
4、血流动力学监测
通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时，一般肺毛细血管楔压<12mmHg,若>18mmHg则支持左心衰竭的诊断。
诊断
符合下列5项条件者可诊断为呼吸窘迫综合征。
1有呼吸窘迫综合征的高危因素。
2急性起病、呼吸频数和呼吸窘迫。
3低氧血症，氧合指数≤200时为ARDS。
4胸部X线检查示两肺浸润阴影。
5毛细血管契压≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿。
治疗
1、治疗原发病
是呼吸窘迫综合症治疗的首要原则的基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。原因不能明确时，都应怀疑感染的可能，治疗上宜选择广谱抗生素。
是呼吸窘迫综合症治疗的首要原则的基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。原因不能明确时，都应怀疑感染的可能，治疗上宜选择广谱抗生素。
2、氧疗
一般需用面罩进行高浓度（>50%)给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%.
一般需用面罩进行高浓度（>50%)给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%.
3、机械通气
由于ARDS病变的不均匀性，传统的机械通气潮气量可以使顺应性效好的处非重力依赖区的肺泡过度充气而造成肺泡破坏，加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍维持于萎陷状态，造成局部扩张肺泡与萎陷肺泡之间产生剪切力，进一步加重肺损伤，目前ARDS机械通气的关键在于：
①复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合；
②避免肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。因此，ARDS病人的机械通气需采用肺保护性通气，主要措施如下：
1）呼气末正压：适当的PEEP可以使萎陷的小气道和肺泡重新开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，并可减轻肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸腔正压，减少回心血量，困此使用时应注意：
由于ARDS病变的不均匀性，传统的机械通气潮气量可以使顺应性效好的处非重力依赖区的肺泡过度充气而造成肺泡破坏，加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍维持于萎陷状态，造成局部扩张肺泡与萎陷肺泡之间产生剪切力，进一步加重肺损伤，目前ARDS机械通气的关键在于：
①复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合；
②避免肺泡随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。因此，ARDS病人的机械通气需采用肺保护性通气，主要措施如下：
1）呼气末正压：适当的PEEP可以使萎陷的小气道和肺泡重新开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，并可减轻肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸腔正压，减少回心血量，困此使用时应注意：
①对于血容量不足的病人，应补充足够的血容量，但要避免过量而加重肺水肿；
②从低水平开始，先用125pxH2O,逐渐增加到合适水平，一般为8～450pxH2O，以维持PaO2>60mmHg。
2）小潮气量：由于ARDS导致肺泡萎陷和功能性残气量减少，有效参与气体交换的肺泡数减少，因此，要求以小潮气量通气，以防止肺泡过度充气。通气量为6～8ml/kg,使吸气平台压控制在30～875pxH2O以下。可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒，酸中毒严重时需适当补碱。
3）通气模式的选择：目前尚无统一的标准，压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免肺泡过度扩展而导致呼吸机相关损伤，较常用。反比通气的吸气相长于呼气相，与正常吸呼比相反，可以改善氧合，当与压力控制通气联合使用时，延长的吸气时间可以产生一延长的低压气流，从而改善气体的弥散功能。联合使用肺复张法、俯卧位辅助通气等可进一步改善氧合。
2）小潮气量：由于ARDS导致肺泡萎陷和功能性残气量减少，有效参与气体交换的肺泡数减少，因此，要求以小潮气量通气，以防止肺泡过度充气。通气量为6～8ml/kg,使吸气平台压控制在30～875pxH2O以下。可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒，酸中毒严重时需适当补碱。
3）通气模式的选择：目前尚无统一的标准，压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免肺泡过度扩展而导致呼吸机相关损伤，较常用。反比通气的吸气相长于呼气相，与正常吸呼比相反，可以改善氧合，当与压力控制通气联合使用时，延长的吸气时间可以产生一延长的低压气流，从而改善气体的弥散功能。联合使用肺复张法、俯卧位辅助通气等可进一步改善氧合。
4、液体管理
为了减轻肺水肿，需要比较低的循环容量来维持有效循环，保持双肺对“干”的状态。在血压稳定的前提下，出入液量宜呈轻度负平衡。适当使用利尿剂可以促进肺水肿的消退。必要时需要放置肺动脉导管监测PAWP，指导液体管理。一般ARDS早期不宜输胶体液，因内皮细胞受损，毛细血管通透性增加，胶体液可渗入间质加重肺水肿。大量出血病人必须输血时，最好输新鲜血，用库存一周以上的血时应加用微过滤器，避免发生微血栓而加重呼吸窘迫综合征。
为了减轻肺水肿，需要比较低的循环容量来维持有效循环，保持双肺对“干”的状态。在血压稳定的前提下，出入液量宜呈轻度负平衡。适当使用利尿剂可以促进肺水肿的消退。必要时需要放置肺动脉导管监测PAWP，指导液体管理。一般ARDS早期不宜输胶体液，因内皮细胞受损，毛细血管通透性增加，胶体液可渗入间质加重肺水肿。大量出血病人必须输血时，最好输新鲜血，用库存一周以上的血时应加用微过滤器，避免发生微血栓而加重呼吸窘迫综合征。
5、营养支持与监护
呼吸窘迫综合征时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。由于在禁食24～48小时后即可以出现肠道菌群异位，且全静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，因此宜早期开始营养。病人应安置在ICU，严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等，以便及时调整治疗方案。
呼吸窘迫综合征时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。由于在禁食24～48小时后即可以出现肠道菌群异位，且全静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，因此宜早期开始营养。病人应安置在ICU，严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等，以便及时调整治疗方案。
6、其它治疗
糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化二氮等可能有一定的价值。
糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化二氮等可能有一定的价值。
预后
尽管现代复苏技术和危重疾病早期抢救水平提高，并在呼吸窘迫综合征的发病机制、病理生理和呼吸支持等方面亦有显著进展，但其病死率仍高达30%～70%，多数（49%）死于多器官功能障碍综合征，单纯由于呼吸衰竭导致的死亡仅占所有死亡病人的16%。存活者大多在1年内同肺功能恢复到接近正常，部分病人可遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。
预防
呼吸窘迫综合征不存在绝对意义上的预防，因为可以引起急性呼吸窘迫综合征的肺内肺外因素非常多，所以当出现这些肺内肺外因素的时候要高度警惕，要观察疾病和呼吸之间的关系，要观察肺部影像学改变，争取早发现早治疗。
健康问答
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