小儿病毒性心肌炎

病毒性心肌炎（viral myocarditis）是由病毒侵犯心肌，引起心肌细胞变性、坏死和间质炎症所致。

别名： viral myocarditis

英文名： viral myocarditis

发病部位：心脏

就诊科室：小儿心血管内科

症状：发热、全身不适、咳嗽、咽痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻

多发人群：儿童

治疗手段：药物康复疗法

并发疾病：未特指的心律失常心力衰竭

是否遗传：否

是否传染：否

疾病知识

症状

1/3～1/2患儿在心肌炎症状出现前1～3周有前驱症状，表现为发热、全身不适、咳嗽、咽痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等感冒样或胃肠道症状。心肌炎症状表现轻重不一，轻者可无自觉症状，仅表现为心电图异常。一般病例表现为精神委靡、面色苍白，乏力、多汗、食欲缺乏等，年长儿可自述头晕、胸闷、心悸、心前区不适或疼痛。重症除上述症状外，可发生心力衰竭、严重心律失常、心源性休克或脑缺氧综合征等。

病因

目前已证实能引起儿童心肌炎的常见病毒有柯萨奇病毒（A组和B组）、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、传染性肝炎病毒、流感病毒和副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒以及流行性腮腺炎病毒等，其中以柯萨奇病毒B组引起的心肌炎最多见。

检查

1、实验室检查

①外周血象及红细胞沉降率：急性期白细胞总数及中性粒细胞数可增高，红细胞沉降率增快；

②心肌损害血生化指标：病程早期血清乳酸脱氢酶（SLDH）及其同工酶、磷酸激酶（CPK）及其同工酶（CK-MB）活性增高，心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性，对心肌炎的早期诊断有提示意义；

③病毒学检查：感染初期可从患儿鼻咽冲洗液、粪便、血液、心包液、脑脊液中分离出病毒，再结合病程早期血中特异性IgM抗体滴度在1:128以上，恢复期血清抗体滴度比急性期有4倍以上增高，对诊断具有重要意义；

④利用聚合酶链反应或病毒核酸探针原位杂交技术：自血液或心肌组织中查到病毒核酸，可作为某一型病毒存在的依据。

2、心电图检查

主要表现为ST偏移，T波低平、双向或倒置，也可见低电压，QT间期延长，各种心律失常，如期前收缩、阵发性室上性或室性心动过速、心房扑动或颤动、房室传导阻滞等。但是心电图表现缺乏特异性，应强调动态观察的重要性。

3、X线检查

心脏大小正常或呈不同程度的普遍性扩大，常伴肺淤血或肺水肿表现，有时可见心包积液。

4、超声心动图检查

除了可显示有无心房、心室扩大，心室收缩功能和心瓣膜功能受损程度外；还可探查有无心包积液及积液量的多少。

诊断

1、临床诊断依据

①心功能不全、心源性休克或心脑综合征；

②心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）；

③心电图改变：2个或2个以上R波为主的导联（如Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5）的ST-T改变持续4日以上并伴有动态变化，窦房、房室传导阻滞，完全右或左束支传导阻滞，成联律、多型、多源、成对或并行期前收缩，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波；④CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性。

2、病原学诊断依据

①确诊指标：自心内膜、心肌、心包（**组织检查、病理）或心包穿刺液检查发现以下之一者（分离到病毒；用病毒核酸探针查到病毒核酸；特异性病毒抗体阳性）可确诊；②参考依据：有以下之一者（自粪便、咽试子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上；病程早期血中特异性IgM抗体阳性；用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸）结合临床表现可考虑心肌炎由病毒引起。

3、确诊依据

具备临床诊断依据两项，可临床诊断。发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者：

①同时具备病原学确诊依据之一者，可确诊为病毒性心肌炎；

②具备病原学参考依据之一者，可临床诊断为病毒性心肌炎；

③凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎；

④应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、由风湿性疾病以及代谢性疾病（如甲状腺功能亢进症）引起的心肌损害、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、α受体功能亢进及药物引起的心电图改变。

治疗

1、休息

急性期需卧床休息，尽量保持安静，以减轻心脏负荷。一般应卧床休息至体温正常后3～4周，有心脏扩大、心力衰竭者卧床休息不少于6个月，待心力衰竭、心律失常控制，心脏大小恢复正常后，再逐渐增加活动量。

2、改善心肌营养

1，6-二磷酸果糖有益于改善心肌能量代谢，促进受损细胞的修复，常用剂量为每日100～250mg/kg，静脉滴注，疗程10～14日。丹参注射液每日6～8ml加入10%葡萄糖液中静脉滴注，可改善心肌循环，对促进炎症恢复有一定作用。重症病例急性期可选用维生素C 2～5g、ATP 10～20mg、细胞色素C 15mg、辅酶A 50U加入5%葡萄糖液中联合静脉滴注，每日1～2次，持续2～3周。

3、大剂量丙种球蛋白

通过免疫调节作用减轻心肌细胞损害，剂量2g/kg，2～3日内静脉滴注。

4、肾上腺皮质激素

通常不主张使用。对重型病例合并心源性休克、严重心律失常（如三度房室传导阻滞或室性心动过速）、心肌**组织检查证实为慢性自身免疫性心肌炎症反应者，应足量、早期应用。

5、心力衰竭的处理

可根据病情联合应用利尿剂、洋地黄和血管活性药物，但应特别注意用洋地黄时饱和量应较常规剂量减少1/3～1/2，首次剂量不超过总量的1/3，宜选用快速或中速制剂；并且用洋地黄期间应注意补充氯化钾，以免发生洋地黄中毒。具体内容参阅本章第二节先天性心脏病概述。

6、控制心律失常

病毒性心肌炎可引起多种心律失常，如期前收缩、阵发性室上性或室性心动过速、房室传导阻滞等，其治疗应根据心律失常的类型，分别应用抑制性或兴奋性抗心律失常的药物。房性及房室交界性期前收缩可选用普萘洛尔、普罗帕酮等α受体拮抗药，室性期前收缩可选用利多卡因、美西律和莫雷西嗪等。阵发性室上性心动过速可采用兴奋迷走神经终止发作、药物治疗（如α受体拮抗药、维拉帕米、去氧肾上腺素等）、食管调搏、直流电击转律、射频消融术等治疗方法；室性心动过速可选用利多卡因0.5～1.0mg/kg静脉滴注或缓慢推注，伴有血压下降或心力衰竭者首选同步直流电复律，转复后再用利多卡因维持。一度房室传导阻滞主要是针对病因治疗，一般不需特殊治疗。二度房室传导阻滞在治疗原发病的基础上，当心室率过缓、心输出量减少时可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗。三度房室传导阻滞可口服阿托品、麻黄素，或异丙肾上腺素舌下含服；重症者应用阿托品皮下或静脉注射，或异丙肾上腺素1mg溶于5%～10%葡萄糖液250ml中持续静脉滴注；反复发生阿-斯综合征、药物治疗无效或伴心力衰竭者，一般先安装临时起搏器，若观察4周左右仍未恢复者，考虑安置永久起搏器。