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病毒性心肌炎

病毒性心肌炎是一种与病毒感染有关的局限性或弥漫性炎症性心肌疾病,是最常见的感染性心肌炎。
英文名: viral myocarditis
发病部位: 心脏  
就诊科室: 心血管内科  
症状: 感染性发热后心律失常   心悸   乏力   胸闷   头晕  
多发人群: 儿童  
治疗手段: 药物液体输入
并发疾病: 未特指的心律失常   心力衰竭   心脏性猝死   扩张型心肌病  
是否遗传:
是否传染:

疾病知识

症状

  本病的临床表现取决于患者的年龄、性别、感染病毒的类型、机体反应性以及病变范围等因素,轻重差异很大,且不特异,易造成误诊或漏诊。轻者几无症状而呈亚临床经过,或症状轻微;重者可出现心脏扩大、心功能不全、严重心律失常、休克等,甚至猝死。

 1.病毒感染史 
     患者有过发热、倦怠、全身肌肉酸痛、流涕等上呼吸道感染引起的“感冒”样症状或恶心、呕吐、腹泻等消化道症状;部分患者因症状轻微而忽略,此时虽无明显的前驱症状,但并不能据此而除外病毒感染;亦有在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之后而发病。心脏受累症状常在病毒感染前驱症状出现1~3周后逐渐出现。 

 2.症状  
      多数患者症状轻微而呈亚临床型或隐匿型,仅有心电图改变而疑及诊断,或因车祸死亡或死于其他疾病尸解时发现有心肌炎的病理改变。少数患者由于病变弥漫,出现大面积心肌坏死而呈暴发性发作,表现为急性心力衰竭、心源性休克或猝死。 
      在临床就诊的患者中,90%左右以心律失常为主诉或首发症状,常诉心悸、乏力、胸闷、头晕等,严重者可出现晕厥或阿-斯综合征。
      部分患者可有程度不一的胸痛,其原因可能有:
①伴发心包炎;
②心肌坏死广泛;
③心排血量下降引起相对性冠状动脉供血不足;
④病毒感染引发闭塞性冠状动脉炎。

 3.体征

 (1)心律失常:最常见,且常是引起患者注意的首发表现。各种心律失常都可出现,以期前收缩最常见,其次为房室传导阻滞。严重心律失常是造成猝死的主要原因。
 (2)心率改变:可见与体温不成比例的持续性窦性心动过速,若表现为心动过缓则应注意是否存在房室传导阻滞。
 (3)心音改变:第一心音减低或分裂,呈胎心音,可闻及第三心音或第四心音,严重时可出现奔马律。心包炎时可闻及心包摩擦音。
 (4)杂音:心尖区可闻及收缩期吹风样杂音,与发热、贫血所致血流速度加快以及心腔扩大有关;亦可闻及舒张期杂音,为心腔扩大引起相对性二尖瓣狭窄所致。杂音强度多不超过3级,病情好转后多可消失。
 (5)心脏扩大:轻症患者心脏不扩大或扩大不明显,重者心脏明显扩大。
 (6)心力衰竭:重症患者可出现急性心力衰竭,甚至出现心源性休克。

 4.分型与分期 

 (1)、根据病毒性心肌炎的不同临床表现,本病大致可分以下7型:
      ①隐匿型:指无自觉症状,因健康检查见心脏扩大或心电图异常而发现,或因意外事件死亡尸检中发现。 
      ②猝死型:多为局灶型心肌炎,症状隐匿,多因突然发生心室颤动、心脏停搏而死亡,本型是青少年最常见猝死原因。
      ③心律失常型:常以心悸为主要症状,多为频发性期前收缩,以室性期前收缩多见,可呈二、三联律,也可出现Ⅰ~Ⅲ度房室传导阻滞。
      ④心力衰竭型:此型心肌损害多较弥漫而严重,心脏常明显扩大,可表现为左、右心或全心衰竭,临床上尤以左心衰竭多见,部分急性左心衰竭并胸痛,检查有血清酶学改变,心电图亦可出现病理性Q波,可酷似急性心肌梗死。本型常并发心包炎。
     ⑤暴发型:常在病毒感染后数天内出现急性心衰、心源性休克或严重心律失常,病死率高。
     ⑥慢性心肌炎:表现为病情迁延反复,时轻时重,呈慢性过程,常伴进行性心脏扩大和心力衰竭,每因感冒或病毒感染而加重,亦可在病程中猝死。但多数经数年至数十年后因心功能不全致死。本型有时与原发性扩张型心肌病难以鉴别。
      ⑦后遗症型:患者心肌炎虽已基本痊愈,但可遗留不同程度心律失常或症状。

 (2)、根据病情变化和病程长短,病毒性心肌炎可分为4期:
         ①急性期:指新近发病,临床症状明显而多变,病程多在6个月以内。
         ②恢复期:临床症状和心电图改变等逐渐好转,但尚未痊愈,病程一般在6个月以上。
         ③慢性期:部分病人临床症状、心电图、X线、酶学等检查呈病情反复或迁延不愈,实验室检查有病情活动的表现者,病程多在1年以上。
         ④后遗症期:患心肌炎时间久,临床已无明显症状,但遗留较稳定的心电图异常,如室性期前收缩、房室或束支传导阻滞、交接区心律等。



病因

几乎每一组病毒都可引起特异性的嗜心性病毒疾病,但很多呈亚临床型,目前已证实能引起心肌炎的病毒包括:
①小核糖核酸病毒:肠道病毒如柯萨奇(Coxsackie)、埃可(ECHO)、脊髓灰质炎病毒、鼻病毒等;
②虫媒病毒:如黄热病毒、登革热病毒、白蛉热病毒、流行性出血热病毒等;
③肝炎病毒:包括甲型、乙型、丙型和δ型肝炎病毒;
④狂犬病病毒;
⑤流感病毒;
⑥副黏病毒:如流行性腮腺炎病毒、麻疹、呼吸合胞病毒等;
⑦风疹病毒;
⑧天花病毒;
⑨疱疹病毒:如单纯疱疹、水痘-带状疱疹、巨细胞病毒等;
⑩腺病毒;呼吸道肠道病毒;脑心肌炎(encephalomyocarditis)病毒;淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等。在上述诸多病毒中,以柯萨奇病毒B组1~5型(尤其3型最常见)和柯萨奇A组病毒中的1、4、9、16和23型病毒,埃可病毒中的6、11、12、16、19、22和25型病毒、流行性感冒病毒,流行性腮腺炎及脊髓灰质炎病毒最常见。

检查

1、常规检测及血清酶学免疫学检查   
    (1)白细胞可轻度增高,但左移不明显。1/3~1/2病例血沉降率轻至中度增快。
  (2)急性期或慢性心肌炎活动期可有血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高。部份患者血清转氨酶、肌酸磷酸激酶增高,反映心肌坏死。
  (3)血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT)增高(以定量测定为准)有较大价值。
  (4)血浆肌红蛋白、心肌肌凝蛋白轻链亦可增高,表明心肌坏死,其增高程度常与病变严重性呈正相关。
  (5)尚发现病毒性心肌炎者红细胞超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性低下。
   病毒性心肌炎白细胞免疫测定,常发现外周血中自然杀伤(NK)细胞活力降低,α干扰素效价低下,而γ干扰素效价增高。E花环及淋巴细胞转化率降低,血中总T细胞(OKT3)、T辅助细胞(OKT4)及抑制T细胞(OKT8)低于正常,而OKT4/OKT8比率不变。补体C3及CH50降低,抗核因子、抗心肌抗体、类风湿因子、抗补体抗体阳性率高于正常人。   

2、心电图   
      对本病诊断敏感性高,但特异性低,有人认为若无心电图改变,则临床上就难以诊断心肌炎,以心律失常尤其是期前收缩为最常见,其中室性期前收缩占各类期前收缩的70%。
      其次为房室传导阻滞(AVB),以Ⅰ度房室传导阻滞多见,一般在治疗后1~2周内恢复正常。Ⅱ度和Ⅲ度AVB并不少见,有时伴有束支传导阻滞,多表明病变广泛,多数传导阻滞为暂时性,经1~3周后消失,但少数病例可长期存在,甚至必须安装永久起搏器。此外,某些病例传导阻滞恢复后,若再次病毒感染或由于过度劳累等原因而复发。
   约1/3病例有复极波异常,可表现为ST-T改变。此外,心室肥大、Q-T间期延长、低电压等改变也可出现。病毒性心肌炎产生多种心律失常其可能原因是心肌细胞膜性质改变。此外,心肌病变后纤维断裂,心肌纤维化,心肌纤维束间被胶原纤维隔开可降低冲动的横向传导速度,坏死心肌中存活的心肌细胞亦易成为传导异常和作为室性心律失常的起搏点。
   ①ST-T变化:T波倒置或减低常见,有时可呈缺血型T波变化;ST段可有轻度移位。
   ②心律失常:除窦性心动过速与窦性心动过缓外,异位心律与传导阻滞常见。房性、室性、房室交接处性早搏均可出现,约2/3患者以室性早搏为主要表现。早搏可有固定的联律间距,但大多数无固定的联律间距,部分符合并行收缩,这种无固定联律间距的早搏可能反映异位兴奋性,患者除早搏外无其他发现,可能来自局灶性病变。早搏可为单源性,也可为多源性。室上性或室性心动过速比较少见,但室性心动过速有可能引起昏厥。心房颤动与扑动也见到,扑动相对较少见。上述各种快速心律可以短阵屡发,也可持续不止。心室颤动较少见。但为猝死的原因。一至三度窦房、房室、束支或分支传导阻滞都可出现,约1/3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞,成为猝死的另一机理。上述各种心律失常可以合并出现。心律失常可以见于急性期,在恢复期消失,亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。   

3、X线检查   
      约1/4病人有不同程度心脏扩大,搏动减弱,其扩大程度与心肌损害程度一致,有时可见心包积液(病毒性心肌心包炎),严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。  

4、超声心动图   
     病毒性心肌炎的超声心动图改变无特异性,由于本病病谱广,临床表现不一,故超声心动图(UCG)可从完全正常到明显异常,一般可有如下改变:
   (1)心脏增大:常呈普遍性增大,但也可以左室或右室增大为主,取决于病毒累及心室病变的严重程度和范围。心室壁搏动减弱,多呈普遍性减弱,若为局灶性或局限性心肌炎,则可表现为区域性室壁运动异常,表现为运动减弱、运动消失甚至矛盾运动,在中老年患者需与冠心病作鉴别。
   (2)可有左室收缩和(或)舒张功能障碍,表现为心排出量降低,射血分数降低,短轴缩短分数减小,室壁运动减弱,收缩末期和(或)舒张末期左室内径增大,二尖瓣E峰降低,A峰增大,A/E比值增大,舒张期左室高峰充盈率下降,高峰充盈时间延长和心房收缩期充盈量增加等。
   (3)由于有心肌细胞坏死、纤维化和炎性细胞浸润,因此心肌回声反射与正常心肌不同,可表现为心肌回声反射增强和不均匀性,但缺乏特异性,上述改变也见于各种心肌病。
   (4)其他改变包括室壁暂时性增厚,与暂时性间质水肿有关。有时可见室壁附壁血栓。   

5、其他   
      2/3患者可见到左室喷血分数减低。应用201铊(201Tl)和99m锝(99mTc)-MIBI心肌灌注显像,对了解病毒性心肌炎是局灶性还是弥漫性心肌坏死有一定价值。晚近开展111In(铟)标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显像来检查心肌坏死情况,有较高的敏感性(100%),但缺乏特异性(58%)。核素67Ga(镓)显影诊断病毒性心肌炎也有较高的敏感性。此外,通过放射性核素门电路心血管造影可以估价心功能状态和损伤程度。核素心肌显像属无创性检查,易被病人接受,有较高敏感性,今后必须加强对心肌炎特异性的研究。   

6、病毒学检查  
 咽及肛拭病毒分离临床意义不大,因为多数心肌炎是免疫变态反应所致,待临床出现心脏症状时,咽拭或粪便中已分离不到病毒,即使分离到病毒也难以确定是心肌炎病毒。若通过心肌活检,从心肌活组织中分离出病毒,或用免疫荧光、酶染等免疫组织化学技术检测病毒基因片段或病毒蛋白抗原,虽有较高特异性,但多数病人待心脏症状明显时,心肌内病毒多已不存在,仅适用于早期和婴幼儿,临床上实际应用价值不大,且有一定危险性。目前应用较为广泛的是通过双份血清中特异性病毒抗体测定,以证实病毒性心肌炎。临床上常用的有:
   (1)病毒中和抗体测定:取急性期病初血清与相距2~4周后第2次血清,测定同型病毒中和抗体效价,若第2次血清效价比第1次高4倍或1次≥l∶640,则可作为阳性标准,若1次血清达1∶320作为可疑阳性。如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性,128为可疑阳性。
   (2)血凝抑制试验:在流感流行时,为了明确流感病毒与心肌炎的关系,可用血凝抑制试验检测患者急性期及恢复期双份血清流感病毒的抗体效价,若恢复期血清较早期抗体效价≥4倍,或1次≥1∶640为阳性。此外,尚有人用酶标记免疫吸附试验(ELISA)法检测特异性IgM及IgG,也可能有所帮助。
   (3)病毒特异性IgM:以≥1∶320者为阳性,若同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。   

7、心内膜心肌活检(EMB)   
      大多用活检钳经静脉系统(右颈静脉、股静脉)入右室,在室间隔右侧钳咬心内膜心肌标本(2~3mm大小)。心肌标本用以提供病理学依据、免疫组织化学及特异性病毒RNA检测等。有关病毒性心肌炎组织病理学诊断标准虽然迄今仍有争议,但多数学者赞同1984年在美国得克萨斯州Dallas市会议确定的心肌炎分类指标,包括首次活检与随访活检的分类。
 (1)首次活检可分为:
   ①急性心肌炎(或活动性心肌炎,伴或不伴纤维变):必须具备炎性细胞浸润,炎性细胞紧贴心肌细胞,有时使心肌细胞壁边缘呈波浪形。同时,还必须有邻近心肌细胞不同程度的损伤和坏死。心肌细胞损伤可表现为空泡形式,细胞外形不整,以及细胞破裂伴淋巴细胞聚集在细胞表面。以上改变有时与心肌梗死难以区别。鉴别要点在于心肌梗死出现淋巴细胞浸润时,心肌细胞已丧失其细胞核,而心肌炎,淋巴细胞浸润阶段心肌细胞的细胞核仍保存较好,除非在明显心肌坏死区。
   ②可疑心肌炎:炎性细胞浸润数量过少,或光镜下未见肯定的心肌损伤表现,心肌炎性病变的证据不足,宜重复切片或重复活检确定诊断。
   ③无心肌炎。
(2)随访活检可分为:
   ①心肌炎进行中:与前次活检比较,炎性细胞浸润未减轻,甚至加重;伴或不伴纤维变。
   ②心肌炎恢复中:与前次活检比较,炎性细胞浸润明显减轻,炎性细胞离心肌纤维略远,从而使细胞壁“皱褶”消失,恢复其平滑外形,胶原组织轻度增生,早期胶原纤维排列松弛,其间可见炎性细胞,偶尔可见灶性坏死,后期可见纤维变灶。
   ③心肌炎已恢复:炎性细胞浸润消失,虽然还常可见少数远离心肌纤维的炎性细胞,间质有明显灶性、融合性或弥漫性纤维变。这个诊断仅适用于随访性活检。如果首次活检即表现为这类病理改变,由于较难肯定纤维变系既往心肌炎所致,不能诊断为心肌炎。在这个阶段的早期,即使纤维变与一定数量的炎性细胞并存,作为首次活检诊断,最多只能提示既往可能有心肌炎,也不能作出肯定诊断。

   尽管心内膜心肌活检对病毒性心肌炎诊断颇有价值,但由于心肌炎可呈灶性分布,可产生取样误差,故活检阴性并不排除心肌炎可能。若活检时间过早,心肌炎尚处于早期阶段,心肌细胞周围尚未被炎性细胞浸润。反之,处于心肌炎恢复期时活检,也可以未见炎性细胞浸润而难以确诊。即使心肌细胞周围有淋巴细胞浸润也并非病毒性心肌炎所独有,中毒性心肌炎、细菌性心肌炎以及风湿性疾病心肌炎均可有类似改变。此外,同一组织切片因诊断标准和认识的不同,观察者之间可有明显差别,如心肌细胞退行性变与坏死有时较难区别,成纤维细胞及非淋巴性炎性细胞在普通显微镜下,有时可酷似淋巴细胞,可导致判断上失误。

   由此可见,对心内膜心肌活检结果必须结合病史和其他检查综合判断、分析,才能发挥其应有的作用。


诊断

一、诊断检查:
1.实验室检查 
   (1)一般化验:急性期白细胞总数多增高,中性粒细胞为主;血沉可轻度增快。
   (2)心肌酶的测定:血清谷草转氨酶(AST),肌酸磷酸激酶(CK)及其同T酶(CK-IVIB),乳酸脱氢酶(LDH),α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH),在急性期均可升高,血清心肌肌钙蛋白(cTnl或cTnT)于急性期阳性,但cTnl或cTnT阳性或CK及CK-MB的升高对心肌损伤的诊断较有意义。另外.LDH同T酶血清酶谱分析也有价值,正常LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5,若LDH1/LDH2比值大于1.0或LDH1≥总LDH40%,提示心肌损伤。
   (3)病毒学检查:早期可从粪便、咽拭子、血液或心包积液中分离到病毒,或自患儿血液中用病毒核酸探针原位杂交法或用聚合酶链反应法检测病毒RNA。在恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上,或特异性lgM抗体阳性。死亡病例可自其心包、心肌或心内膜中分离出病毒或特异性荧光抗体检查阳性。电子显微镜检查心肌坏死,病变附近可看到病毒颗粒。   

2.X线检查
    轻症者可正常,伴心力衰竭或迁延不愈者心脏均明显扩大,左心室较明显,心搏动减弱,肺淤血,肺水肿,有时可有少量胸腔积液。   
3.心电图检查
      主要表现ST段偏移,T波低平、双向或倒置。也常出现低电压、QT间期延长,各种心律失常如期前收缩、阵发性心动过速、心房扑动或纤颤、房室传导阻滞等。   
4.动态心电图:
      可连续监测24小时心电生理的变化,对于疑似心肌炎而缺乏明确心电图改变及心律失常者有一定价值。   
5.超声心动图:
       重症者可见左室扩大,室间隔及左室后壁运动幅度降低。轻症者心脏可完全正常。   
6.心肌损伤标志物监测:
       急性期或心肌炎活动期血清肌酸激酶及其同工酶、TnT、TnI对心肌损伤的诊断具有较高的特异性和敏感性。 7.心脏磁共振成像:对诊断心肌炎的敏感性达100%,特异性达90%一100%。  

 二、诊断:
1.临床诊断依据 
  (1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。
   (2)心脏扩大(X线片、超声心动图检查具有表现之一)。
   (3)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房、房室传导阻滞,完全右束支或左束支传导阻滞,成联律、多型、多源、成对或并行期前收缩,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。
   (4)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnl或cTnT)阳性。 
2.病原学诊断依据 
  (1)确诊指标:自心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查发现以下之一者可确诊。①分离到病毒;②用病毒核酸探针查到病毒核酸;③特异性病毒抗体阳性。
   (2)参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎由病毒引起。①自粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上;②病程早期血中特异性IgM抗体阳性;③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 
3.确诊依据
   (1)具备临床诊断依据2项,可临床诊断为病毒性心肌炎。发病同时或病发前1~3周有病毒感染的证据支持诊断者。
   (2)同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考证据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。
   (3)凡不具备诊断依据,应给予必要的治疗或确诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎.
   (4)应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心脏病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、p受体功能亢进及药物引起的心电图改变。  
4.分期 
   (1)急性期:新发病,症状及检查阳性发现明显且多变,一般病程在半年以内。
   (2)迁延期:临床症状反复出现,客观指标迁延不愈,病程多在半年以上。
   (3)慢性期:进行性心脏增大,反复心力衰竭或心律失常,病情时轻时重,病程在1年以上。


治疗

一、西医   

(一)治疗:本病虽无特效疗法,但多数病人经过一段时间休息及对症治疗后能自行愈,治疗包括以下几点:
   1.充分休息,防止过度劳累:本病一经确诊,应立即卧床休息,进易消化和富含维生素和蛋白质的食物,休息的目的是减轻心脏负担,防止心脏扩大,如果心脏已扩大,经严格卧床休息一段较长时间后,大多数能回缩,早期不重视卧床休息,可能导致心脏进行性扩大和带来后遗症,反而得不偿失,过度劳累一方面增加心脏负荷,另一方面可诱发心力衰竭和心律失常,甚至猝死,卧床休息应延长到症状消失,心电图恢复正常,一般需3个月左右,心脏已扩大或曾经出现过心功能不全者应延长至半年,直至心脏不再缩小,心功能不全症状消失后,在密切观察下逐渐增加活动量,恢复期仍应适当限制活动3~6个月。

(二)药物治疗:
心肌炎的治疗针对两方面:病毒感染和心肌炎症。
(1)应用改善心肌细胞营养与代谢药物:
    该类药物包括维生素C,维生素B,辅酶A50~100U或肌苷200~400mg,每天肌内注射或静脉注射1~2次;细胞色素C15~30mg,每天静脉注射1~2次,该药应先皮试,无过敏者才能注射,三磷腺苷(ATP)或三磷酸胞苷(CTP)20~40mg肌内注射,1~2次/d,前者尚有口服或静脉制剂,剂量相同,辅酶Q每天口服30~60mg或肌内注射及静脉注射l0mg,2次/d,晚近尚有人提出对于重症病毒性心肌炎,特别是并发心力衰竭或心源性休克者,可应用1,6-二磷酸果糖(FDP)5g静脉滴注,1~2次/d,可能有效,一般情况下,上述药物视病情可适当搭配或联合应用2~3种即可,10~14天为1疗程,此外,极化液(GIK)疗法:氯化钾1~1.5g,普通胰岛素8~12U加入10%葡萄糖液500mL内静脉滴注,1次/d,尤其适用于频发室性期前收缩者,晚近提出在极化液基础上再加人25%硫酸镁5~10ml,对快速性心律失常疗效更佳,7~14天为1疗程,大剂量维生素C,每天静脉滴注5~15g,丹参酮注射液40~80mg分2次加于50%葡萄糖液20ml内静脉注射或稀释后静脉滴注,连用2周也有一定疗效。
(2)肾上腺皮质激素:   
        目前主张病毒性心肌炎急性期,尤其是最初2周内,病情并非危急者不用激素,但短期内心脏急剧增大,高热不退,急性心力衰竭,休克或高度房室传导阻滞者,可试用地塞米松10~30mg/d,分次静脉注射,连用3~7天,待病情改善后改口服,并迅速减量至停,一般疗程不宜超过2周,若用药1周仍无效,则停用,激素对重症病毒性心肌炎有效,其可能原因是抑制抗原抗体作用,减少过敏反应,有利于心肌炎症,水肿消退,消除过度强烈的免疫反应和减轻毒素作用有关,激素虽有可能使病程迁延,却能使患者度过危险,起到挽救生命的作用,对于慢性迁延不愈的病毒性心肌炎,自身免疫反应可能是发病的主要环节,可考虑用泼尼松5~10mg,3~4次/d,待病情改善后减量维持,维持量需用6个月至1年,以免因早期撤药而复发,必要时可联用免疫抑制药,如硫唑嘌呤100mg/d,晚近有人用环孢素(cyclosporineA)治疗病毒性心肌炎,但疗效未肯定,尚待进一步探讨,大剂量免疫球蛋白可直接提供针对病毒的中和抗体,阻断网状内皮系统,对本病有效,但费用昂贵难以推广。
(3)抗生素:
        抗生素虽无杀灭病毒作用,多主张使用广谱抗生素,防止继发性细菌感染,后者常是诱发病毒感染的条件,尤其是流行性感冒,柯萨奇及腮腺炎病毒的感染。
(4)抗病毒药物:
         目前各种抗病毒药物的疗效均不够满意,该类药物能否进入心肌细胞杀灭病毒尚有疑问,何况病毒性心肌炎主要与免疫变态反应有关,一般而言,若属流行性感冒病毒所致心肌炎者可试用吗啉胍(moroxydine,ABOB)100~200mg,3次/d,金刚烷胺(金刚胺)100mg,2次/d,疱疹病毒性心肌炎可试用阿糖胞苷和利巴韦林(三氮唑核苷),前者剂量为50~100mg/d,静脉滴注,连用1周。后者为100mg,3次/d,根据病情连用数天至1周,必要时亦可静脉滴注,剂量为300mg/d,此外,中草药如板蓝根,苦参,连翘,大青叶,虎杖等也具有抗病毒作用,牛磺酸具有抑制病毒复制作用,抑制病毒感染心肌细胞引起的钙电流增加,对心肌具有保护作用,用法为每次2g,3次/d口服。
(5)调节细胞免疫功能药物:常用药物包括:
   ①人白细胞干扰素1.5万~2.5万U,每天肌内注射1次,7~10天为1疗程,间隔2~3天,视病情可再用1~2个疗程。
   ②应用基因工程制成的干扰素100万U,每天肌内注射1次,2周为1疗程。
   ③聚肌胞(polyI:c),每次1~2mg,每2~3天肌内注射1次,l~2个月为1疗程
。  ④聚腺尿苷酸(polyA:u),每次1~2mg,每2~3天肌内注射1次,2~3个月为1疗程。
   ⑤简化胸腺素(simplifiedthymosin)10mg,每天肌内注射1次,共3个月,以后改为10mg,隔天肌内注射1次,共6个月。
   ⑥免疫核糖核酸3mg,每2周皮下或肌内注射1次,共3个月,以后每月肌内注射3mg,连续6~12个月。
   ⑦转移因子1mg加注射用水2ml,于上臂内侧或两侧腋下皮下,或臀部肌内注射,每周1~2次。
   ⑧黄芪有抗病毒及调节免疫功能,对干扰素系统有激活作用,在淋巴细胞中可诱生γ干扰素,还能改善内皮细胞生长及正性肌力作用,晚近研究认为,黄芪尚可通过拮抗柯萨奇B3病毒(CVB3)对心肌细胞L型钙通道,外向钾通道,内向整流性钾通道的影响,来防止病毒感染导致的细胞内钙超载和异常电活动,从而对感染细胞起保护作用,可口服,肌内注射或静脉内给药,口服用量为黄芪口服液(每支含生黄芪15g)1次,2次/d,黄芪注射液(每支含生黄芪4g/2ml)2支,肌内注射1~2次/d;静脉滴注为5%葡萄糖液500ml内加黄芪注射液4~5支,1次/d,3周为1疗程,病情稳定后可改用健心冲剂(黄芪15g,苦参6g)2次/d,每次1包,连用3~6个月。

(三)纠正心律失常:
          基本上按一般心律失常处理,对于室性期前收缩,快速型房颤可用胺碘酮200mg,3次/d,1~2周后有效后改为每天100~200mg维持,此外,普罗帕酮150mg,3~4次/d,维持量为150mg,1~2次/d也很有效,阵发性室性心动过速,室扑或室颤,应尽早采用直流电击复律,亦可迅速静脉注射利多卡因50~100mg,必要时隔5~10min后再注,有效后静脉滴注维持24~72h,心动过缓可用阿托品或山莨菪碱(654-2)治疗,必要时加用激素,对于莫氏Ⅱ型和完全性房室传导阻滞,尤其有脑供血不足表现或有阿-斯综合征(Adams-Stokessyndrome)发作者,应及时安置人工心脏起搏器。  

(四)心衰和休克的防治:
         重症病毒性心肌炎可并发心衰或休克,有心衰者应给予低盐饮食,供氧也十分重要,视病情选用静脉注射或口服洋地黄类制剂,心肌炎病人对洋地黄敏感,耐受性低,用量应为常规负荷量的1/2~2/3,必要时并用利尿药,但应注意水,电解质平衡,严重心衰或休克可并用酚妥拉明,多巴胺或硝普钠等血管活性药物,对于顽固性心衰也可应用非洋地黄类正性肌力药物,如多巴酚丁胺,多培沙明,氨力农,米力农等。   

(五)对原发病毒感染,近年来提出用干扰素或干扰素诱导剂预防和治疗心肌炎,一些中草药如板蓝根,连翘,大青叶,虎杖等初步实验研究认为可能对病毒感染有效。  

二、中医   
1、生脉饮每日3次,每次10毫升口服。适用于心气不足。   
2、双黄连粉针剂每日0.6~1.2克,加入5%葡萄糖液中静脉滴注。用于邪毒犯心。   
3、丹参片每日3次,每次4片吞服。用于疲瘀互结,或急性期后有胸闷、心悸及胸痛者。   
4、天工补心丹每日3次,每次6克吞服。用于心气不足,睡眠不宁。




预后

     婴幼儿病毒性心肌炎病死率较高,有些报道可达50%,成人病毒性心肌炎预后一般较好,除少数可在急性期死亡外,大多数病人经休息和适当治疗后能完全恢复,在解剖或生理上不留后遗症,部分病人的心电图异常,尤其是室性期前收缩,可持续存在数月或更长时间,少数病人(大约10%)病变可继续进展,转变为迁延性或慢性病毒性心肌炎,但是否均演变为扩张型心肌病尚不肯定。

预防

一、纠正病因及诱因 
      肠道感染及上呼吸道感染与病毒性心肌炎关系已较明确,因此应积极预防,注重增强体质,提高机体免疫力,肠道病毒中柯萨奇B组病毒(CVB)与心肌疾病关系最为密切,因此,CVB疫苗对预防病毒性心肌炎有重要的意义,灭活疫苗,合成多肽疫苗,基因工程疫苗,DNA疫苗的研究和应用,将对预防病毒性心肌炎的发生有重要意义。   

二、注意休息   
      卧床休息是减轻心脏负荷的最好的方法,也是病毒性心肌炎急性期的重要治疗措施,休息可使心肌炎患者心率,血压等降低,一般常规全休3个月,半休3个月左右,重症心肌炎应严格卧床休息至体温正常,心电图及胸部X线变化恢复正常再逐步起床活动,加强身体锻炼,提高机体抗病能力,避免劳累以预防病毒,细菌感染,发病后注意休息,进营养丰富之饮食,以利心脏恢复。

春天要防心肌炎:
   近年来,由于抗生素的广泛应用,因链球菌感染引起的风湿热逐渐减少,风湿性心肌炎发病明显减少,而病毒性心肌炎发病却日益增多,病毒性心肌炎可由多种病毒感染引起,其中以柯萨基病毒B最常见,水痘,EB病毒也可引起,据研究,约有5%病毒感染者感染后可累及心脏心脏发生心肌炎,可为病毒感染后的直接侵袭心肌,也可为病毒感染后的自身免疫反应所致,前者以儿童多见,后者以青少年多见,而春季又是病毒性心肌炎的高发季节,应引起人们的警惕。
   病初与上呼吸道感染或肠道感染症状,7-10天后出现胸闷,心悸,极度乏力,易出汗等症状,此时,如做心电图,可能发现有早搏等心率失常和心肌损害表现,作血沉,心肌酶测定可能升高,2-4周后查柯萨基病毒抗体,抗心肌抗体可为阳性。

健康问答

  • 病毒性心肌炎严重吗?怎么治疗?
    医生头像
    程珏 副主任医师 甘肃省第二人民医院 - 内科
    病毒性心肌炎比较严重,需要住院治疗。 病毒性心肌炎的治疗针对两方面:病毒感染和心肌炎症。   对原发病毒感染,近年来提出用干扰素或...干扰素诱导剂预防和治疗心肌炎。一些中草药如板蓝根、连翘、大青叶、虎杖等初步实验研究认为可能对病毒感染有效。   心肌炎患者应卧床休息,进易消化和富含维生素和蛋白质的食物。心力衰竭应及时控制,但应用洋地黄类药时须谨慎,从小剂量开始,扩血管药和利尿药也可应用。早搏频繁,或有快速心律失常者用抗心律失常药。如因高度房室传导阻滞、快速室性心律或窦房结损害而引起昏厥或低血压,则需用电起搏或电复律,多数三度房室传导阻滞患者借起搏器渡过急性期后得到恢复。   肾上腺皮质激素的应用,可使严重心肌炎的心力衰竭好转,严重心律失常(如高度房室传导阻滞)减轻或消除,其作用可能是通过抑制心肌炎的炎症和水肿、消除变态反应、减轻毒素的作用。实验中激素抑制干扰素的合成和释放、加速病毒增殖,引起感染加重,故目前认为一般患者不必应用,尤其是发病最初10天内。但临床实践证明,对重症患者,激素仍宜应用,以渡过危重时期。对经其他方法治疗效果不佳者、或免疫反应强烈者,在发病后10天至1月内,也可考虑应用激素。对一般心肌炎患者,应用激素,环孢素等作免疫抑制治疗未证明有益。   促进心肌代谢的药物,如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷、环化腺苷酸、细胞色素C等在治疗中可能有辅助作用,一般可选用三磷酸腺苷10~20mg,或辅酶A50u,或肌苷200~400mg,或环化腺苷酸20~40mg,或细胞色素C15mg肌肉注射,2~3次/d。近年来辅酶Q10也用于治疗心肌炎,口服20~60mg3次/d。提高免疫功能的药,近年来发现黄芪对提高免疫功能及改善心功能有益,口服或注射均可,也可用免疫核糖核酸每周皮注射6mg或胸腺素10mg,每天一次肌注,也可用转移因子、干扰素治疗。下拉查看详情

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