抑郁症
抑郁症是一种以显著而持久的心境低落为主要临床特征的心境障碍。其心境低落与处境不相称，闷闷不乐，兴趣减退或缺乏，甚至悲痛欲绝，自我感觉差，自我评价低，认为生不如死，悲观厌世，可有自杀企图或行为。
疾病知识
症状
抑郁症是以心境低落为主要表现，与其处境不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵。严重者可出现自伤自杀意念或行为，有些可以伴有幻觉、妄想等精神病性症状；有些可以有明显的焦虑与运动性激越。
抑郁症的临床症状有以下几种：
1、核心症状
主要包括情绪低落、兴趣缺乏及精力减退。
（1）情绪低落：常常表现为心情不好，高兴不起来; 感到自己无用(Worthlessness)、无助或绝望，认为生活毫无价值; 或感到自己的疾病无法好转，对治疗和康复失去信心;对前途感到绝望，认为自己给别人带来的只有麻烦，连累了家人，甚至厌世、不愿活下去，产生自杀观念。最危险的病理意向是自杀企图和行为，一旦有自杀决心，常比青年病人更坚决，行为更隐蔽，成功率更高。老年期抑郁常伴有焦虑，表现为捶胸顿足、坐立不安、惶惶不可终日或徘徊于斗室之中。
（1）情绪低落：常常表现为心情不好，高兴不起来; 感到自己无用(Worthlessness)、无助或绝望，认为生活毫无价值; 或感到自己的疾病无法好转，对治疗和康复失去信心;对前途感到绝望，认为自己给别人带来的只有麻烦，连累了家人，甚至厌世、不愿活下去，产生自杀观念。最危险的病理意向是自杀企图和行为，一旦有自杀决心，常比青年病人更坚决，行为更隐蔽，成功率更高。老年期抑郁常伴有焦虑，表现为捶胸顿足、坐立不安、惶惶不可终日或徘徊于斗室之中。
（2）兴趣缺乏：对以前的各种业余爱好和文体活动如下棋、打牌、读书、看电视、听音乐等均缺乏兴趣，或不愿见人，不愿讲话，对任何事物不论好坏都缺乏兴趣。快感缺失(anhedonia)，无法从家庭、工作或生活中体验到乐趣。
（3）精力减退或丧失：表现为懒惰、疲乏、整日无精打采，不愿讲话、不愿见人，常与精神运动性迟滞相伴随。
上述3个核心症状相互联系、互为因果，可以在一个患者身上同时出现，也可以只表现其中的1种或2种症状。
2、心理症状主要包括焦虑、激越、妄想或幻觉等。
焦虑：往往与抑郁同时存在，有时常成为抑郁的主要表现之一。患者在焦虑时常可伴发躯体症状，如心悸、胸闷、汗多、尿频等，甚至这些躯体症状可成为患者的主诉。
(2)妄想或幻觉：一种是与心境低落相应的妄想，即妄想的内容与却郁状态相称，如脑血管病无法恢复妄想、罪恶妄想、灾难妄想、无价值妄想或常听到一些遣责自己、嘲弄自己的听幻觉等。
(3)认知症状：抑郁所伴发的认知症状往往是可逆性的，如记忆力的下降、注意力的分散等，这些症状常随着治疗的好转而缓解。有的可表现有书写、计算、理解、判断力下降，有类似痴呆的表现，国内外作者将此种表现命名为抑郁性假性痴呆。
(4)自杀观念和行为：患者常常会出现自杀观念，轻者觉得活着没意思，经常想到与死有关的事情;重者会主动寻找自杀的方法并付诸实践，甚至有患者在杀死数人后再自杀，从而酿成极为严重的后果。因此，对这类患者要高度警惕，积极给予干预治疗，同时应请精神科专业医生会诊，必要时要到精神病院住院治疗。
(5)自知力：相当部分意识完全清楚的患者自知力完整，会主动求医并配合治疗；严重者自知力不全。
(6)精神运动性迟滞或激越：精神运动性迟滞(psyehomotor retardation)的患者常表现为思维缓慢、大脑反应迟钝、记忆力和注意力下降;行动迟缓、做事慢，重者可达到木僵的程度。精神运动性激越(psychomotor agitation)的患者则表现为思维跳跃混乱，毫无条理、毫无目的，大脑处于紧张状态;行动上也表现为紧张不安、烦躁激越，甚至动作失控。
3.躯体症状主要包括睡眠紊乱、精力丧夫、食欲紊乱等6个方面。
3.躯体症状主要包括睡眠紊乱、精力丧夫、食欲紊乱等6个方面。
(1)睡眠紊乱：常诉说入睡困难，夜间多梦或早醒，而且醒后无法再入睡，尤以早醒最具特征性。但也有部分患者恰恰相反，表现为睡眠增多。
(2)食欲紊乱：常表现为食量减少，没有食欲，长久则出现体重减轻，甚至营养不良。部分患者可表现为食欲亢进和体重增加。
(3)节律性变化：患者抑郁症状常常表现为晨重夜轻，即在清晨醒后即开始为这一天担忧，不知该怎样度过，从而忧心忡忡、心情郁闷，至午后或傍晚才有所减轻。但也有少数患者的表现与之相反。
(4)性功能减退：可从性欲减退到完全丧失，或勉强有性行为而无法从中体验到乐趣。
(4)性功能减退：可从性欲减退到完全丧失，或勉强有性行为而无法从中体验到乐趣。
(5)非特异性躯体症状：可以出现各种物体不适症状，如头痛、头昏、肢体麻木疼痛、周身不适、心慌气短、恶心嗳气、腹胀腹痛、尿频、多汗等，常被诊为各种自主神经功能紊乱等。
病因
目前，抑郁症的病因尚不清楚。一般认为，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。
（一）遗传因素
（一）遗传因素
1．家系研究 心境障碍患者中，有家族史者为30％～41.8％。抑郁症亲属患本病的概率为一般人群的10～30倍，血缘关系越近，患病概率也越高，一级亲属的患病率远高于其他亲属，并且有早期遗传现象（anticipation），即发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。
2．双生子研究与寄养子研究 国外研究发现单卵双生子（MZ）的同病率为56.7％，而双卵双生子（DZ）为12.9％，由此可说明遗传因素占有重要地位。
（二）神经生化改变
（二）神经生化改变
1．5-羟色胺（5-HT）假说 5-HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能对付应激、活动减少等密切相关。
2．去甲肾上腺素（NE）假说 酪胺酸羟化酶（TH）是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂α-甲基酪胺酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可以使经地昔帕明（去甲丙咪嗪）治疗好转的抑郁症患者出现抑郁症状的恶化；三环类抗抑郁药抑制NE的回收，可以治疗抑郁症；利舍平可以耗竭突触间隙的NE而导致抑郁。
3．多巴胺（DA）假说 神经化学和药理学研究发现抑郁症脑内DA功能降低。其主要依据是：多巴胺前体L-DOPA可以改善部分单相抑郁症患者的症状；多巴胺激动剂如Piribedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，抑郁发作时尿中HVA水平降低。
4．γ-氨基丁酸（GABA）假说 GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，临床研究发现很多抗癫癎药如卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，它们的药理作用与脑内GABA含量的调控有关。
（三）神经内分泌功能异常
许多研究发现，抑郁症患者有下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-生长素轴的功能异常。例如通过监测血浆皮质醇含量及24小时尿17-羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有下丘脑-垂体-肾上腺轴功能障碍；此外还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制。约40％抑郁症患者在下午11时服用地塞米松1mg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于138nmol/L，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。还有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素（CRH）含量增加，认为抑郁症下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）异常的基础是CRH分泌过多。
（四）脑电生理变化
睡眠脑电图研究发现，抑郁症患者睡眠有以下改变：总睡眠时间减少，觉醒次数增多；快眼动睡眠（REM）潜伏期缩短，抑郁程度越重，REM潜伏期越短，且可预测治疗反应。30％左右的心境障碍患者有脑电图（EEG）异常，抑郁发作时多倾向于低α频率，而躁狂发作时多为高α频率或出现高幅慢波。有人还发现抑郁症患者左右脑半球平均整合振幅与抑郁严重程度呈负相关，且EEG异常有侧化现象（70％在右侧）。
（五）神经影像变化
1．结构性影像学研究 多数CT研究发现心境障碍患者脑室较正常对照组为大。脑室扩大的发生率为12.5％～42％。单相抑郁与双相抑郁CT异常率无显著差异。
2．功能性影像学研究 有人发现抑郁症患者左额叶局部脑血流量（rCBF）降低，降低程度与抑郁的严重程度呈正相关。也有研究发现左前扣带回rCBF下降。在伴有认知功能缺损的抑郁症患者中，rCBF的下降比不伴认知缺损的患者更为严重。
（六）心理社会因素
应激性生活事件与心境障碍，尤其与抑郁症的关系较为密切。Brow等发现抑郁症妇女在发病前1年所经历的生活事件频度是正常人的3倍。抑郁症发病前92％有促发的生活事件，而精神分裂症仅为53％。Paykel发现人们在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内，抑郁症发病危险系数增加6倍，提出生活事件在抑郁症发生中起促发作用，认为负性生活事件，如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、严重躯体疾病、家庭成员患重病或突然病故，均可导致抑郁症的发生，并指出丧偶是与抑郁症关系最密切的应激源。经济状况差、社会阶层低下者也易患本病。女性应付应激能力低于男性，更易患本病。
（三）神经内分泌功能异常
许多研究发现，抑郁症患者有下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-生长素轴的功能异常。例如通过监测血浆皮质醇含量及24小时尿17-羟皮质类固醇的水平，发现抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，提示患者可能有下丘脑-垂体-肾上腺轴功能障碍；此外还发现抑郁症患者不仅血浆皮质醇浓度增高，而且分泌昼夜节律也有改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制。约40％抑郁症患者在下午11时服用地塞米松1mg后，次日下午4时及11时测定血浆皮质醇高于138nmol/L，即地塞米松不能抑制皮质醇分泌。还有研究发现重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素（CRH）含量增加，认为抑郁症下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）异常的基础是CRH分泌过多。
（四）脑电生理变化
睡眠脑电图研究发现，抑郁症患者睡眠有以下改变：总睡眠时间减少，觉醒次数增多；快眼动睡眠（REM）潜伏期缩短，抑郁程度越重，REM潜伏期越短，且可预测治疗反应。30％左右的心境障碍患者有脑电图（EEG）异常，抑郁发作时多倾向于低α频率，而躁狂发作时多为高α频率或出现高幅慢波。有人还发现抑郁症患者左右脑半球平均整合振幅与抑郁严重程度呈负相关，且EEG异常有侧化现象（70％在右侧）。
（五）神经影像变化
1．结构性影像学研究 多数CT研究发现心境障碍患者脑室较正常对照组为大。脑室扩大的发生率为12.5％～42％。单相抑郁与双相抑郁CT异常率无显著差异。
2．功能性影像学研究 有人发现抑郁症患者左额叶局部脑血流量（rCBF）降低，降低程度与抑郁的严重程度呈正相关。也有研究发现左前扣带回rCBF下降。在伴有认知功能缺损的抑郁症患者中，rCBF的下降比不伴认知缺损的患者更为严重。
（六）心理社会因素
应激性生活事件与心境障碍，尤其与抑郁症的关系较为密切。Brow等发现抑郁症妇女在发病前1年所经历的生活事件频度是正常人的3倍。抑郁症发病前92％有促发的生活事件，而精神分裂症仅为53％。Paykel发现人们在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内，抑郁症发病危险系数增加6倍，提出生活事件在抑郁症发生中起促发作用，认为负性生活事件，如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、严重躯体疾病、家庭成员患重病或突然病故，均可导致抑郁症的发生，并指出丧偶是与抑郁症关系最密切的应激源。经济状况差、社会阶层低下者也易患本病。女性应付应激能力低于男性，更易患本病。
检查
1. 根据躯体症状进行相应的躯体检查，一排除躯体器质性疾病。
2. 症状自评量表（SCL-90）、 抑郁症状自评（SDS）、哈密尔顿抑郁评定量表（HAMD）
诊断
一、症状标准，以心境低落为主要特征且持续至少二周，在此期间至少有下述症状中的四项：
1.对日常活动丧失兴趣，无愉快感；
2.精力明显减退，无原因的持续疲乏感；
3.精神运动性迟滞或激越；
4.自我评价过低，或自责，或有内疚感，可达妄想程度；
5.联想困难，或自觉思考能力显著下降；
6.反复出现想死的念头，或有自杀行为；
7.失眠，或早醒，或睡眠过多；
8.食欲不振，或体重明显减轻；
9.性欲明显减退。
二、严重程度标准，精神障碍至少造成下述情况之一：
1.社会功能受损；
2.给本人造成痛苦或不良后果
三、 排除标准
1.应排除由脑器质性疾病、躯体疾病和精神活性物质所导致的抑郁。
1.应排除由脑器质性疾病、躯体疾病和精神活性物质所导致的抑郁。
2.抑郁症患者可出现幻觉、妄想等症状，但应注意与精神分裂症相鉴别。
治疗
抗抑郁药是当前治疗各种抑郁障碍的主要药物，能有效解除抑郁心境及伴随的焦虑、紧张和躯体症状，有效率约60％～80％。
虽然抗抑郁药的维持用药在一定程度上预防抑郁症的复发，但不能防止转向躁狂发作，甚至可能促发躁狂的发作，当使用抗抑郁药物发生转躁时，即应按双相障碍治疗。
1．常用的抗抑郁药
（1）选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）：目前已在临床应用的有氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏草胺、西酞普兰。有效治疗剂量氟西汀为20mg/日、帕罗西汀20mg/日、舍曲林50mg/日、氟伏草胺100mg/日、西酞普兰20mg/日。少数疗效欠佳者剂量可加倍，个别病例的剂量可更大一些。由于SSRIs的半衰期都较长，大多在18～26小时，每日只需服药一次。见效需2～4周。 SSRIs不良反应较少而轻微，尤其是抗胆碱能及心脏的不良反应少。常见的不良反应有恶心、呕吐、厌食、便秘、腹泻、口干、震颤、失眠、焦虑及性功能障碍等，偶尔出现皮疹，少数患者能诱发轻躁狂。不能与MAOI合用。
（2）去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5-HT）双重摄取抑制剂（SNRIs）：SNRIs疗效肯定，起效较快，有明显的抗抑郁及抗焦虑作用。对难治性病例亦有效。主要有文拉法辛，有效治疗剂量为75～300mg/日，一般为150～200mg/日，速释剂分2～3次服，缓释剂为胶囊，日服1次。常见不良反应有恶心、口干、出汗、乏力、焦虑、震颤、阳痿和射精障碍。不良反应的发生与剂量有关，大剂量时部分患者血压可能轻度升高。无特殊禁忌证，严重肝、肾疾病、高血压、癫癎患者应慎用。不能与MAOIs联用。
（3）NE和特异性5-HT能抗抑郁药（NaSSAs）：米氮平是代表药，有良好的抗抑郁、抗焦虑及改善睡眠作用，口服吸收快，起效快，抗胆碱能作用小，有镇静作用，对性功能几乎没有影响。起始剂量30mg/日，必要时可增至45mg/日，晚上顿服。常见不良反应为镇静、倦睡、头晕、疲乏、食欲和体重增加。
（4）三环类及四环类抗抑郁药：米帕明（丙咪嗪）、氯米帕明（氯丙咪嗪）、阿米替林及多塞平（多虑平）是临床上常用的三环类抗抑郁药，主要用于抑郁症的急性期和维持治疗，总有效率约为70％，对环性心境障碍和恶劣心境障碍疗效较差。临床用药应从小剂量开始，逐渐增加，有效治疗剂量为150mg～300mg/日，分2次口服，也可以每晚睡前一次服用。一般用药后2～4周起效。若使用治疗剂量4～6周仍无明显疗效应考虑换药。三环类抗抑郁药的不良反应较多，主要是抗胆碱能和心血管等不良反应。常见有口干、嗜睡、便秘、视物模糊、排尿困难、心动过速、体位性低血压和心率改变等。老年和体弱的患者用药剂量要减小，必要时应注意监护。原有心血管疾病的患者不宜使用。 马普替林为四环抗抑郁药，其抗抑郁作用与三环类药物相似，也有明显的镇静作用，但起效较快（约4～7天），有效治疗剂量为150～250mg/日，不良反应较少，主要有口干、嗜睡、视物模糊、皮疹、体重增加等，偶可引起癫癎发作。
（5）单胺氧化酶抑制剂（MAOI）：新型的单胺氧化酶抑制剂吗氯贝胺（moclobemide）是一种可逆性、选择性单胺氧化酶A抑制剂，它克服了非选择性、非可逆性MAOI的高血压危象、肝脏毒性及体位性低血压等不良反应的缺点，抗抑郁作用与米帕明相当，有效治疗剂量为300mg～600mg/日，主要不良反应有恶心、口干、便秘、视物模糊及震颤等。
1．常用的抗抑郁药
（1）选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）：目前已在临床应用的有氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏草胺、西酞普兰。有效治疗剂量氟西汀为20mg/日、帕罗西汀20mg/日、舍曲林50mg/日、氟伏草胺100mg/日、西酞普兰20mg/日。少数疗效欠佳者剂量可加倍，个别病例的剂量可更大一些。由于SSRIs的半衰期都较长，大多在18～26小时，每日只需服药一次。见效需2～4周。 SSRIs不良反应较少而轻微，尤其是抗胆碱能及心脏的不良反应少。常见的不良反应有恶心、呕吐、厌食、便秘、腹泻、口干、震颤、失眠、焦虑及性功能障碍等，偶尔出现皮疹，少数患者能诱发轻躁狂。不能与MAOI合用。
（2）去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5-HT）双重摄取抑制剂（SNRIs）：SNRIs疗效肯定，起效较快，有明显的抗抑郁及抗焦虑作用。对难治性病例亦有效。主要有文拉法辛，有效治疗剂量为75～300mg/日，一般为150～200mg/日，速释剂分2～3次服，缓释剂为胶囊，日服1次。常见不良反应有恶心、口干、出汗、乏力、焦虑、震颤、阳痿和射精障碍。不良反应的发生与剂量有关，大剂量时部分患者血压可能轻度升高。无特殊禁忌证，严重肝、肾疾病、高血压、癫癎患者应慎用。不能与MAOIs联用。
（3）NE和特异性5-HT能抗抑郁药（NaSSAs）：米氮平是代表药，有良好的抗抑郁、抗焦虑及改善睡眠作用，口服吸收快，起效快，抗胆碱能作用小，有镇静作用，对性功能几乎没有影响。起始剂量30mg/日，必要时可增至45mg/日，晚上顿服。常见不良反应为镇静、倦睡、头晕、疲乏、食欲和体重增加。
（4）三环类及四环类抗抑郁药：米帕明（丙咪嗪）、氯米帕明（氯丙咪嗪）、阿米替林及多塞平（多虑平）是临床上常用的三环类抗抑郁药，主要用于抑郁症的急性期和维持治疗，总有效率约为70％，对环性心境障碍和恶劣心境障碍疗效较差。临床用药应从小剂量开始，逐渐增加，有效治疗剂量为150mg～300mg/日，分2次口服，也可以每晚睡前一次服用。一般用药后2～4周起效。若使用治疗剂量4～6周仍无明显疗效应考虑换药。三环类抗抑郁药的不良反应较多，主要是抗胆碱能和心血管等不良反应。常见有口干、嗜睡、便秘、视物模糊、排尿困难、心动过速、体位性低血压和心率改变等。老年和体弱的患者用药剂量要减小，必要时应注意监护。原有心血管疾病的患者不宜使用。 马普替林为四环抗抑郁药，其抗抑郁作用与三环类药物相似，也有明显的镇静作用，但起效较快（约4～7天），有效治疗剂量为150～250mg/日，不良反应较少，主要有口干、嗜睡、视物模糊、皮疹、体重增加等，偶可引起癫癎发作。
（5）单胺氧化酶抑制剂（MAOI）：新型的单胺氧化酶抑制剂吗氯贝胺（moclobemide）是一种可逆性、选择性单胺氧化酶A抑制剂，它克服了非选择性、非可逆性MAOI的高血压危象、肝脏毒性及体位性低血压等不良反应的缺点，抗抑郁作用与米帕明相当，有效治疗剂量为300mg～600mg/日，主要不良反应有恶心、口干、便秘、视物模糊及震颤等。
（6）其他抗抑郁药：曲唑酮、噻奈普汀等均有较好的抗抑郁作用。
2．电抽搐治疗和改良电抽搐治疗
对于有严重消极自杀言行或抑郁性木僵的患者，电抽搐治疗应是首选的治疗；对使用抗抑郁药治疗无效的患者也可采用电抽搐治疗。电抽搐治疗见效快，疗效好。6～10次为一疗程。电抽搐治疗后仍需用药物维持治疗。 改良电抽搐治疗（无抽搐电休克治疗）适用范围较广，除可用于有严重消极自杀、抑郁性木僵等患者外，还可适用于患有躯体疾病又不适于抗抑郁药的患者、有骨折史和骨质疏松者、年老体弱患者，甚至部分心血管疾病者也可适用。
3．心理治疗
对有明显心理社会因素作用的抑郁症患者，在药物治疗的同时常需合并心理治疗。支持性心理治疗，通过倾听、解释、指导、鼓励和安慰等帮助患者正确认识和对待自身疾病，主动配合治疗。认知治疗、行为治疗、人际心理治疗、婚姻及家庭治疗等一系列的治疗技术，能帮助患者识别和改变认知歪曲，矫正患者适应不良性行为，改善患者人际交往能力和心理适应功能，提高患者家庭和婚姻生活的满意度，从而能减轻或缓解患者的抑郁症状，调动患者的积极性，纠正其不良人格，提高患者解决问题的能力和应对处理应激的能力，节省患者的医疗费用，促进康复，预防复发。
2．电抽搐治疗和改良电抽搐治疗
对于有严重消极自杀言行或抑郁性木僵的患者，电抽搐治疗应是首选的治疗；对使用抗抑郁药治疗无效的患者也可采用电抽搐治疗。电抽搐治疗见效快，疗效好。6～10次为一疗程。电抽搐治疗后仍需用药物维持治疗。 改良电抽搐治疗（无抽搐电休克治疗）适用范围较广，除可用于有严重消极自杀、抑郁性木僵等患者外，还可适用于患有躯体疾病又不适于抗抑郁药的患者、有骨折史和骨质疏松者、年老体弱患者，甚至部分心血管疾病者也可适用。
3．心理治疗
对有明显心理社会因素作用的抑郁症患者，在药物治疗的同时常需合并心理治疗。支持性心理治疗，通过倾听、解释、指导、鼓励和安慰等帮助患者正确认识和对待自身疾病，主动配合治疗。认知治疗、行为治疗、人际心理治疗、婚姻及家庭治疗等一系列的治疗技术，能帮助患者识别和改变认知歪曲，矫正患者适应不良性行为，改善患者人际交往能力和心理适应功能，提高患者家庭和婚姻生活的满意度，从而能减轻或缓解患者的抑郁症状，调动患者的积极性，纠正其不良人格，提高患者解决问题的能力和应对处理应激的能力，节省患者的医疗费用，促进康复，预防复发。
预后
抑郁症大多数也表现为急性或亚急性起病，好发季节为秋冬季。每次发作持续时间短的有几天，长者可以超过10年，平均病程约为6～8个月。病程的长短与年龄、病情严重程度以及发病次数有关。一般认为发作次数越多，病情越严重，伴有精神病性症状，年龄越大，病程持续时间就越长，缓解期也相应缩短。
有研究发现，大多数经治疗恢复的抑郁症患者，仍有30％一年内复发；有过1次抑郁发作的患者，其中50％的患者会再发，有过2次抑郁发作的患者，今后再次发作的可能性为70％，有3次抑郁发作患者，几乎100％会复发。
预防
若第一次抑郁发作且经药物治疗临床缓解的患者，药物的维持治疗时间多数学者认为需6月～1年；若为第二次发作，主张维持治疗3～5年；若为第三次发作，应长期维持治疗。维持治疗的药物剂量多数学者认为应与治疗剂量相同，亦有学者认为可略低于治疗剂量，但应嘱患者定期随访。
心理治疗和社会支持系统对预防抑郁症的复发也有非常重要的作用，应尽可能解除或减轻患者过重的心理负担和压力，帮助患者解决生活和工作中的实际困难及问题，提高患者应对能力，以防复发。
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