一氧化碳中毒

吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning），俗称煤气中毒。

别名：急性一氧化碳中毒碳氧血红蛋白血碳氧血红蛋白血症 carbaxyhemoglobinemia

英文名： acute carbon monoxide poisoning

发病部位：全身皮肤

就诊科室：急诊科

症状：浅昏迷中度昏迷深昏迷瞳孔不对称辨色失常呼吸困难发绀颜面充血呈樱桃红色

多发人群：女性男性

治疗手段：高压给氧药物康复疗法

并发疾病：未特指的痴呆急性呼吸衰竭

是否遗传：否

是否传染：否

疾病知识

症状

（一）急性中毒

正常人血液中COHb含量可达5％～10％。急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心、脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级：
1．轻度中毒血液COHb浓度为10％～20％。患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。
2．中度中毒血液COHb浓度为30％～40％。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色，临床罕见。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。
3．重度中毒血液COHb浓度达40％～60％。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮质综合征（decortical syndrome）状态。部分病人因吸入呕吐物引起吸人性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可发现视乳头水肿。

（二）急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）

急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：
①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态；
②锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）；
③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；
④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；
⑤脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。

病因

工业上，高炉煤气和发生炉含C0 30％～35％；水煤气含CO 30％～40％。在炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中，如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO，会导致吸人中毒。失火现场空气中CO浓度高达10％，也可引起现场人员中毒。

煤炉产生的气体含C0量高达6％～30％，应用时不注意防护可发生中毒。每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白（COHb）浓度升至5％～6％，连续大量吸烟也可致CO中毒。

检查

（一）血液COHb测定可采用简易测定方法，如：
①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10％氢氧化钠溶液1～2滴，混匀。血液中COHb增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色。本实验在COHb浓度高达50％时才呈阳性反应。
②分光镜检查法：取血数滴，加入蒸馏水10ml，用分光镜检查可见特殊的吸收带。监测血中COHb浓度，不仅能明确诊断，而且有助于分型和估计预后。
（二）脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
（三）头部CT检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。

诊断

根据吸入较高浓度CO的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合及时血液COHb测定的结果，按照国家诊断标准，可作出急性CO中毒诊断。职业性CO中毒多为意外事故，接触史比较明确。疑有生活性中毒者，应询问发病时的环境情况，如炉火烟囱有无通风不良或外漏现象及同室人有无同样症状等。

急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要求在脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血，因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失。

治疗

（一）终止CO吸入

迅速将患者转移到空气新鲜处，终止CO继续吸入。卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。

（二）氧疗

给予氧疗，迅速纠正缺氧状态。 1．吸氧中毒者给予吸氧治疗，如鼻导管和面罩吸氧。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30～40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。 2．高压氧舱治疗能增加血液中物理溶解氧，提高总体氧含量，促进氧释放和加速CO排出，可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引发的迟发性脑病。

（三）机械通气

呼吸停止时，应行气管内插管，吸入100％氧，进行机械通气。危重患者可考虑血浆置换。

（四）防治脑水肿

严重中毒后，脑水肿可在24～48小时发展到高峰。在积极纠正缺氧同时给予脱水治疗。20％甘露醇1～2g/kg静脉快速滴注（10ml/min）。待2～3天后颅内压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米（速尿）脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素（如地塞米松）也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐者，首选地西泮，10～20mg静注。抽搐停止后再静脉滴注苯妥英钠0.5～1g，剂量可在4～6小时内重复应用，亦可实施人工冬眠疗法。

（五）促进脑细胞代谢

应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C及甲氯芬酯（氯酯醒）250～500mg肌注；胞磷胆碱（胞二磷胆碱）500～1000mg加入5％葡萄糖溶液250ml中静滴，每天一次。

（六）防治并发症和后发症

昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应作咽拭子、血、尿培养；如有后发症，给予相应的治疗，严防神经系统和心脏后发症的发生；为有效控制肺部感染，应选择广谱抗生素。尽可能的严密临床观察2周。

预后

轻度中毒可完全恢复。昏迷时间过长者预后严重。迟发脑病恢复较慢，少数可留有永久性症状。

预防

加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟筒管道，防止管道漏气。厂矿工作人员应认真执行安全操作规程。煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气。有CO的车间和场所要加强通风。加强矿井下空气中CO浓度的监测和报警。进入高浓度CO环境时，要戴好防毒面具。要经常监测工作环境空气中CO浓度，我国规定车间空气中CO最高容许浓度为30mg/m3。