1、无症状性甲状腺肿大：甲状腺呈弥漫性、分叶状或结节性肿大，质韧硬，与周围组织无粘连。 常有咽部不适或轻度咽下困难，有时有颈部压迫感。偶有局部疼痛与触痛。 

2、甲状腺功能亢进：可兼有HT 和Graves病的组织学及临床症状与体征，血中存在高滴度甲状腺刺激抗体 （TSAb），部分病人有胫前粘液性水肿及突眼。功能亢进症状与Graves病类似，自觉症状可较单纯Graves病时轻，需正规抗甲状腺治疗，但治疗中易发生甲状腺功能低下；部分患者呈一过性甲状腺功能亢进，为滤泡破坏，甲状腺激素释放入血所致。短期功能亢进过后出现持久功能低下或功能正常；部分病人开始无甲状腺功能亢进，仅有典型的桥本病的病理学改变 或伴功能低下，经甲状腺激素治疗后或未经治疗，若干时间后出现明显突眼及甲状腺功能亢进；有的患者先发生典型的Graves病，治疗中或治疗停止后一段时间出现典型的HT 伴或不伴功能低下。 

3、甲状腺功能低下：80%的患者甲状腺功能可保持正常相当一段时间，中晚期则由于免疫反应对甲状腺组织的持久破坏出现功能低下。逐渐出现怕冷、心动过缓、便秘甚至粘液性水肿等典型症状及体征。 

1、遗传因素 

家族性聚集现象及单卵双胞胎疾病共显率明显高于双卵双胞胎的现象，提示遗传因素在HT致病作用中起重要作用。大量研究发现，桥本病存在许多易感基因和某些保护基因。 

2、环境因素 

高碘摄入是桥本病发病的一个重要因素。随碘摄入量增加，本病的发病率显著增加。特别是碘摄入量增加可以促进隐性的患者发展为临床甲减。适碘和高碘地区HT的发病率高于低碘地区，摄碘量低的国家HT亦较少见。 

3、自身免疫因素 

在异常遗传背景下，环境因素能增强甲状腺滤泡、淋巴细胞等免疫细胞的活性，激活各种细胞因子有关DNA结合蛋白，导致CK基因表达,促使甲状腺成为自毁性靶器官。通过CK与免疫细胞共同作用导致HT与GD的发生。

多数HT患者甲状腺功能正常，约20％患者有甲减表现，有甲亢表现者不到5％。本病为慢性进行性，最终随甲状腺破坏而出现甲减。