（1） 无症状性甲状腺肿大：甲状腺呈弥漫性、分叶状或结节性肿大，质韧硬，与周围组织无粘连。 常有咽部不适或轻度咽下困难，有时有颈部压迫感。偶有局部疼痛与触痛。

（2）甲状腺功能亢进：可兼有HT 和Graves 病的组织学及临床症状与体征，血中存在高滴度甲状腺刺激抗体 （TSAb），部分病人有胫前粘液性水肿及突眼。功能亢进症状与Graves 病类似，自觉症状可 较单纯Graves病时轻，需正规抗甲状腺治疗，但治疗中易发生甲状腺功能低下；部分患者呈 一过性甲状腺功能亢进，为滤泡破坏，甲状腺激素释放入血所致。短期功能亢进过后出现持久功能低下或功能正常；部分病人开始无甲状腺功能亢进，仅有典型的桥本病的病理学改变 或伴功能低下，经甲状腺激素治疗后或未经治疗，若干时间后出现明显突眼及甲状腺功能亢 进；有的患者先发生典型的Graves 病，治疗中或治疗停止后一段时间出现典型的HT 伴或不 伴功能低下。

（3）甲状腺功能低下：80%的患者甲状腺功能可保持正常相当一段时间，中晚期 则由于免疫反应对甲状腺组织的持久破坏出现功能低下。逐渐出现怕冷、心动过缓、便秘甚 至粘液性水肿等典型症状及体征。

HT的典型临床表现 

一般而言，当患者出现甲状腺肿时,平均病程已达2年～4年。最常见症状为全身乏力,常有咽部不适感，10％～20％的患者有颈部局部压迫感或甲状腺区隐痛, 偶尔有轻压痛。甲状腺多为双侧弥漫性肿大,峡部及锥状叶常同时增大,一般呈对称型,也可单 侧性肿大。肿大可轻度至重度，多数中度肿大,但很少出现压迫颈部所致的呼吸和吞咽困难。 触诊甲状腺质地坚韧, 韧如橡皮样，表面可光滑或细沙粒状,也可呈大小不等的结节状,一般 与周围组织无粘连,吞咽运动时可上下移动。质地坚韧的甲状腺中度肿大是HT最常见最突出的 首发临床表现。甲状腺功能一般正常,有1/4病人表现为甲状腺功能轻度亢进或降低,这些病人 早期往往有轻度甲亢,如病程迁延,数年后可出现甲减。表现为HT样甲状腺肿伴甲亢者，称为 桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis）。少数病例也可伴甲状腺相关眼病。

HT慢性淋巴细胞性甲状腺炎是由遗传和环境因素共同作用而引起的器官特异性自身免疫性甲状腺疾病,其发病机 制尚未彻底阐明。目前认为其属于多基因遗传病，其关键因素是自身免疫，可与其他自身免 疫性疾病如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮等同时并存。

1、遗传因素 家族性聚集现象及单卵双胞胎疾病共显率明显高于双卵双胞胎的现象, 提 示遗传因素在HT致病作用中起重要作用。大量研究发现，HT存在许多易感基因和某些保护基 因。 HT的遗传易感性与HLA复合体某些等位基因密切相关，尤其是HLA-Ⅱ类抗原具有多态 性的某些等位基因。HLA基因部分决定遗传易感性，但这种作用不强，且此种因素与不同的 群体（人种、地区）之间存在一定关系。

3、自身免疫因素 在异常遗传背景下,环境因素能增强甲状腺 滤泡、淋巴细胞等免疫细胞的活性,激活各种细胞因子(cytokine ,CK) 有关DNA 结合蛋白, 导致CK基因表达,促使甲状腺成为自毁性靶器官。通过CK与免疫细胞共同作用导致HT与GD 的 发生。

多数HT患者甲状腺功能正常，约20％患者有甲减表现，有甲亢 表现者不到5％。本病为慢性进行性，最终随甲状腺破坏而出现甲减。

2、自身抗体测定 

（1）抗甲状腺抗体:抗甲状腺抗体测定对诊断本病有特殊意义。大多数病人血中TGAb及 TPOAb滴度明显升高，可持续较长时间，甚至可达数年或十多年。目前认为，诊断桥本甲状 腺炎，血清TPOAb测定优于TGAb测定，如进行两种抗体联合测定，其诊断价值增高。 

（2）TSH结合抑制性免疫球蛋白(TBII)或甲状腺刺激抑制性抗体(TSBAb)：这两类抗体在 10％或20％的HT患者血循环中存在。
3、甲状腺超声 甲状腺弥漫性肿或结节性肿,回声不均匀,常见低回声,表现为各种由小 (增生)到大(甲状腺肿)的颗粒状物或散在的结节状物,腺体表面不规则。

4、甲状腺核素扫描 常显示甲状腺增大但摄碘减少，核素分布不均,为不规则的稀疏与 浓集区，边界不清，具有“破布丁”样特征。如有较大结节可呈冷结节表现。但甲状腺显像 在本病中并无特异性。
5、甲状腺细针穿刺细胞学检查(FNAC) FNAC方法简便,有助于在术前作出确定诊断，避免误诊手术，在国外已广泛开展，是甲状腺疾病确诊率最高的诊断方法。国外资料显示与术 后病检符合率达95％以上,并可取代同位素扫描,作首选检查方法。国内此项检查开展尚不普遍，主要用于临床上可疑的患者和并发肿瘤者。
6、其它检查 

（1）甲状腺131 I 摄取可正常、低于正常或高于正常,多数病人在正常水平。因此， 本检查对HT无特异性。 

（2）过氯酸钾排泌试验：60％患者阳性，提示碘的有机化障碍。