有关椎间隙感染的确切病因目前尚不十分清楚,国内外学者认为有三大学说,即细菌感染、无菌性炎症和人体自身免疫性反应学说。
1、细菌性感染:临床上将椎间隙感染分为原发性和继发性两种类型,前者多为血源性,后者多为医源性因素。
(1)原发性椎间隙感染:据文献报道,脊柱血源性化脓性感染占全身骨髓炎病例的1%。大多数学者认同此观点。原因是:
①部分患者有寒战、高热、乏力等全身中毒表现。
②血液及椎间盘组织细菌培养呈阳性。病原菌主要为金黄色葡萄球菌、其次为表皮葡萄菌;而革兰氏阴性杆菌、丙酸杆菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、霉菌、念珠菌、埃肯氏菌属、金氏菌属等也有报道。
③抗生素对本病治疗有效。
(2)继发性椎间隙感染:常继发于椎间盘手术、经皮髓核摘除(PLD)、椎间盘造影、化学髓核溶解术和类固醇类药物注射等脊柱手术和介人性检查治疗。根据文献报告,医源性椎间隙感染的发病率为0.2%-4%。常见原因是有些医院行PLD和椎间盘造影并非在手术室进行,而是在X光室内操作,由于消毒不严格,细菌密度较高,污染机会多,操作中将细菌带入椎间隙。
2、无菌性炎症:有学者认为由于椎间盘本身血运较差,手术时破坏了椎体边缘微弱的血液循环。并损伤了软骨板,使椎体裸露的松质骨出血,血凝块和残余髓核碎片积聚在椎间隙内,发生无菌性炎症。
3、自身免疫性反应:也有学者认为椎间盘胚胎发育成熟后血管退化而无血供,被纤维环包裹与血液循环隔绝,因而具有抗原性基础。研究证实椎间盘突出症存在细胞和体液免疫反应的异常,椎间盘组织的I型和II型胶原、糖蛋白以及软骨终板基质成份是潜在自身抗原。淋巴细胞对其极度敏感,存在细胞免疫反应的异常。纤维环的破裂是激发体液免疫反应的关键。基于上述理论,有些椎间隙感染可能是由于纤维环破裂,形成抗原抗体免疫复合物,吸引了大量的炎性细胞,发生自身免疫反应性炎症。