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烧伤后肺栓塞

烧伤后肺栓塞是指烧伤后由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征，是常见的三大致死性心血管疾病之一。

英文名：

发病部位：肺部

就诊科室：烧伤科

症状：胸痛呼吸困难晕厥咯血

多发人群：烧伤人群

治疗手段：综合治疗

是否遗传：否

是否传染：否

疾病知识

症状

1．症状：缺乏特异性，表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和(或)咯血而疑诊为急性肺栓塞。胸痛是急性肺栓塞的常见症状，多因远端肺栓塞引起的胸膜刺激所致。中央型急性肺栓塞胸痛表现可类似典型心绞痛，多因右心室缺血所致，需与急性冠状脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)或主动脉夹层鉴别。呼吸困难在中央型急性肺栓塞患者中急剧而严重，而在小的外周型急性肺栓塞患者中通常短暂且轻微。既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是急性肺栓塞的唯一症状。咯血提示肺梗死，多在肺梗死后24 h内发生，呈鲜红色，数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性肺栓塞的唯一或首发症状。急性肺栓塞也可完全无症状，仅在诊断其他疾病或尸检时意外发现。

2．体征：主要表现为呼吸系统和循环系统的体征，特别是呼吸频率增加(>20/min)、心率加快(>90次/min)、血压下降及紫绀。低血压和休克罕见，但一旦发生常提示中央型急性肺栓塞和(或)血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加。下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧大超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。其他呼吸系统体征还包括肺部听诊湿啰音及哮鸣音、胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性肺栓塞致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。

病因

烧伤后肺栓塞是由血栓、气栓、脂肪、等栓塞引起，其中最常见的是静脉系统的血栓随血流堵塞肺动脉而发生的疾病，血栓多来自机体的深静脉，烧伤肺栓塞患者中约80％存在深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)。下肢深静脉是最常见的静脉血栓形成部位。在致死性肺栓塞的病例中，下腔静脉、髂总静脉、股静脉血栓出现的几率是腘静脉、足部静脉血栓发生率的3倍，静脉血栓形成的3大诱因为血流滞缓，血管内膜损伤和血液凝固性增高。而烧伤后激活了DVT形成的3要素。危险因素为：

(1)烧伤、长期卧床；

(2)肥胖；

(3)充血性心功能不全；

(4)深静脉血栓形成；

(5)既往肺栓塞病史。

检查

1．动脉血气分析：血气分析指标无特异性。可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧梯度[P(A－a)O2]增大及呼吸性碱中毒，但多达40%的患者动脉血氧饱和度正常，20%的患者P(A－a)O2正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。

2．血浆D－二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D－二聚体水平升高。D－二聚体检测的阴性预测价值很高，水平正常多可排除急性肺栓塞和DVT。但其他情况也会使D－二聚体水平升高，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D－二聚体水平升高的阳性预测价值很低。测定血浆D－二聚体的主要价值在于排除急性肺栓塞，尤其是低度可疑患者，而对确诊无益。检测D－二聚体有多种方法，定量酶联免疫吸附实验(ELISA)或ELISA衍生方法的敏感度>95%，为高敏检测法；定量乳胶法和全血凝集法的敏感度均<95%，为中敏检测法。推荐使用高敏检测法对门诊和急诊疑诊的急性肺栓塞患者进行检测。低度急性肺栓塞可疑的患者，通过高敏或中敏方法检测D－二聚体水平正常则可排除急性肺栓塞。中度急性肺栓塞可疑的患者，即使检测示D－二聚体水平正常，仍需进一步检查。高度急性肺栓塞可疑的患者不主张检测D－二聚体水平，此类患者无论采取何种检测方法、结果如何，均不能排除急性肺栓塞，需行CT肺动脉造影进行评价。 D－二聚体的特异度随年龄增长而降低，80岁以上的患者降至约10%。建议使用年龄校正的临界值以提高老年患者D－二聚体的评估价值。年龄校正的临界值(50岁以上为年龄×10 μg/L)在保持敏感度的同时，特异度从34%～46%增加到97%以上。使用年龄校正的D－二聚体临界值，代替以往的标准500 μg/L临界值，排除急性肺栓塞的可能性由6.4%升至29.7%，无其他假阴性结果

3．超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾病方面有重要价值。是基层医疗机构诊断急性肺栓塞的常用技术，而且便于急诊使用。超声心动图可提供急性肺栓塞的直接和间接征象。直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时临床表现疑似急性肺栓塞，可明确诊断，但阳性率低。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移，肺动脉干增宽等。既往无肺血管疾病的患者发生急性肺栓塞，右心室壁一般无增厚，肺动脉收缩压很少超过35～40 mmHg，因此在临床表现基础上结合超声心动图特点，有助于鉴别急、慢性肺栓塞。

4．胸部X线平片：急性肺栓塞如引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象，如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。

5．CT肺动脉造影：CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。急性肺栓塞的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的"轨道征"，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。同时可对右心室形态、室壁厚度进行分析。CT肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的重要无创检查技术，敏感度为83%，特异度为78%～100%，主要局限性是对亚段及亚段以下肺动脉内血栓的敏感度较差，在基层医疗机构尚无法普及。在临床应用中，CT肺动脉造影应结合临床可能性评分。低危患者如CT结果正常，可排除急性肺栓塞；临床评分为高危的患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞。如CT显示段或段以上血栓，能确诊急性肺栓塞，但对可疑亚段或亚段以下血栓，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。 CT静脉造影是诊断DVT的简易方法，可与CT肺动脉造影同时完成，仅需注射1次造影剂。联合CT静脉和肺动脉造影使急性肺栓塞诊断的敏感度由83%增至90% 。但CT静脉造影明显增加放射剂量，用于年轻女性需慎重。加压静脉超声成像与CT静脉造影对DVT患者的诊断价值相似，建议采用CUS代替CT静脉造影。

6．放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。诊断急性肺栓塞的敏感度为92%，特异度为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下急性肺栓塞中具有特殊意义。但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也限制了其临床应用。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、CT肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度。

7．磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气20 s内完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及急性肺栓塞所致的低灌注区。相对于CT肺动脉造影，MRPA的一个重要优势在于可同时评价患者的右心功能。既往认为该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均较高，适用于碘造影剂过敏者。但近期2项大规模临床研究(IRM－EP、PIOPED Ⅲ)结果表明MRPA敏感度较低，尚不能作为单独检查用于排除急性肺栓塞，目前国际上正在进行多中心临床试验探讨MRPA联合CUS排除急性肺栓塞的可行性。

8．肺动脉造影：肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的"金标准"，直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴"轨道征"的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。在其他检查难以确定诊断时，如无禁忌证，可行造影检查。对于疑诊ACS直接送往导管室的血液动力学不稳定的患者，排除ACS后，可考虑肺动脉造影，必要时可同时行经皮导管介入治疗。

9．下肢深静脉检查：由于急性肺栓塞和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，其在急性肺栓塞诊断中有一定价值，对可疑急性肺栓塞的患者应检测有无下肢DVT形成。除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行CUS检查，即通过探头压迫静脉等技术诊断DVT，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。CUS诊断近端血栓的敏感度为90%，特异度为95%。

诊断

一、诊断：

初始危险分层：对可疑烧伤后肺栓塞的严重程度进行初始危险分层以评估其早期死亡风险(住院或30d 病死率)。主要根据患者当前的临床状态，只要存在休克或持续低血压即为可疑高危急性肺栓塞。休克或持续性低血压是指收缩压<90mmHg 和(或)下降≥40mmHg，并持续15min 以上，排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。如无休克或持续性低血压则为可疑非高危急性肺栓塞。此分层意义重大，需据此决定下一步的诊疗策略。伴休克或持续性低血压的可疑急性肺栓塞：此类患者临床可能性评估分值通常很高，为可随时危及生命的可疑高危急性肺栓塞患者。诊断首选CT肺动脉造影，应与急性血管功能障碍、心脏压塞、ACS和主动脉夹层进行鉴别诊断。如因患者或医院条件所限无法行CT肺动脉造影，则首选床旁超声心动图检查，以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据。对于病情不稳定不能行CT肺动脉造影者，超声心动图证实右心室功能障碍即可启动再灌注治疗，无需进一步检查，如发现右心血栓则更支持急性肺栓塞的诊断。如果经胸超声心动图检查时声窗不理想，可选择经食管超声心动图，以查找肺动脉血栓进一步支持急性肺栓塞的诊断。床旁影像学检测还推荐采用CUS检查下肢静脉。一旦患者病情稳定应考虑CT肺动脉造影以最终确诊。对可疑ACS而直接送往导管室的不稳定患者，冠状动脉造影排除ACS后，如考虑急性肺栓塞可行肺动脉造影。不伴休克或持续性低血压的可疑急性肺栓塞：首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略。对于临床概率为低、中或急性肺栓塞可能性小的患者，进行血浆D－二聚体检测，可减少不必要的影像学检查和辐射，建议使用高敏法。临床概率为低或急性肺栓塞可能性小的患者，如高敏或中敏法检测D－二聚体水平正常，可排除急性肺栓塞；临床概率为中的患者，如中敏法检测D－二聚体阴性，需进一步检查；临床概率为高的患者，需行CT肺动脉造影明确诊断。

二、鉴别诊断：

本病应与烧伤后肺部感染、肺不张、肺水肿等鉴别。

治疗

(一)危险度分层：治疗方案应根据病情严重程度而定，必须迅速准确地对患者进行危险度分层，然后制定相应的治疗策略。首先根据是否出现休克或持续性低血压对疑诊或确诊急性肺栓塞的患者进行初始危险度分层，识别早期死亡高危患者。出现休克或持续性低血压的血液动力学不稳定为高危患者，立即进入紧急诊断流程，一旦确诊，应迅速启动再灌注治疗。对不伴休克或持续性低血压的非高危患者，需进行有效临床预后风险评分，采用肺栓塞严重指数(PESI)，或其简化版本(sPESI)，以区分中危和低危患者。对中危患者，需进一步评估风险。超声心动图或CT血管造影证实右心室功能障碍，同时伴有心肌损伤生物标记物肌钙蛋白升高者为中高危，应严密监测，以早期发现血液动力学失代偿，必要时启动补救性再灌注治疗。右心室功能和(或)血肌钙蛋白正常者为中低危。

（二）急性期治疗

1．血液动力学和呼吸支持：急性右心衰竭导致的心输出量不足是急性肺栓塞患者死亡的首要原因。急性肺栓塞合并右心衰竭患者的支持治疗极其重要。临床证据表明，积极扩容不仅无益，反而有可能因过度机械牵张或反射机制抑制心肌收缩力而恶化右心功能。对心脏指数低、血压正常的急性肺栓塞患者，给予适度的液体冲击(500ml)有助于增加心输出量。在药物、外科或介入再灌注治疗的同时，通常需使用升压药。去甲肾上腺素通过直接正性变力性作用可改善右心室功能，同时通过刺激外周血管α受体升高体循环血压，也能改善右心室冠状动脉灌注，但应限于低血压患者。多巴酚丁胺和(或)多巴胺对心脏指数低、血压正常的急性肺栓塞患者有益，但心脏指数超过生理范围可导致血流由阻塞血管向未阻塞血管的进一步重新分配，从而加重通气/血流比失调。肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对急性肺栓塞伴休克的患者有益。血管扩张剂降低肺动脉压力和肺血管阻力，但缺乏肺血管特异性，经体循环给药后可能导致体循环血压进一降低。吸入一氧化氮可能改善急性肺栓塞患者的血液动力学状态和气体交换。急性肺栓塞患者常伴中等程度的低氧血症和低碳酸血症，低氧血症通常在吸氧后好转。当给予机械通气时胸腔内正压会减少静脉回流，恶化血液动力学不稳定的急性肺栓塞患者的右心功能。因此，机械通气时呼气末正压要慎用，应给予较低的潮气量(约6ml/kg去脂体重)以保持吸气末平台压力<30cmH2O(1cmH2O＝0.098kPa)，尽量减少不良血液动力学效应。

2．抗凝：给予急性肺栓塞患者抗凝治疗的目的在于预防早期死亡和VTE复发。肠道外抗凝剂：对于高或中度临床可能性的患者，等待诊断结果的同时应给予肠道外抗凝剂。普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。口服抗凝药：应尽早给予口服抗凝药，最好与肠道外抗凝剂同日。

(1)华法林：不建议给予负荷剂量，推荐初始剂量为1～3 mg，某些患者如老年、肝功能受损、慢性心力衰竭和出血高风险患者，初始剂量还可适当降低。为达到快速抗凝的目的，应与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠重叠应用5d以上，当国际标准化比值(INR)达到目标范围(2.0～3.0)并持续2d以上时，停用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠。

(2)非维生素K依赖的新型口服抗凝药：近年来大规模临床试验为非维生素K依赖的新型口服抗凝药(NOAC)用于急性肺栓塞或VTE急性期治疗提供了证据，包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班。目前，NOAC可替代华法林用于初始抗凝治疗。利伐沙班和阿哌沙班可作为单药治疗(不需合用肠道外抗凝剂)，但急性期治疗的前3周(利伐沙班)或前7 d(阿哌沙班)需增加口服剂量。新型口服抗凝剂价格昂贵，且无拮抗剂，虽然利伐沙班2009年就已经批准预防关节置换后的DVT形成，但2015年刚在中国批准治疗DVT预防急性肺栓塞的适应证，因预防和治疗剂量不同，目前仅在少数大的医学中心使用，尚需积累更多的安全性和疗效的数据。

3．溶栓治疗：溶栓治疗可迅速溶解血栓，恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。临床常用溶栓药物及用法：临床上常用的溶栓药物有尿激酶和rt-PA 阿替普酶以及r-PA。我国"急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝治疗多中心临床试验"采用20 000 IU·kg－1·2 h－1 尿激酶静脉滴注，总有效率为86.1%，无大出血发生，安全、有效、简便易行。本共识建议急性肺栓塞尿激酶的用法为20000 IU·kg－1·2h－1 静脉滴注。目前我国大多数医院采用的方案是rt-PA50～100mg持续静脉滴注，无需负荷量。推荐50～100mg持续静脉滴注2h，体重<65kg的患者总剂量不超过1.5mg/kg。R-PA的化学名称是瑞替普酶，是目前国内临床上唯一的第3代特异性溶栓药，广泛应用于急性心肌梗死、卒中、急性肺栓塞、下肢深静脉栓塞等血栓性疾病的溶栓治疗。溶栓禁忌证：

(1)绝对禁忌证：出血性卒中； 6个月内缺血性卒中；中枢神经系统损伤或肿瘤；近3周内重大外伤、手术或头部损伤；1个月内消化道出血；已知的出血高风险患者。

(2)相对禁忌证：6个月内短暂性脑缺血发作(TIA)发作；应用口服抗凝药；妊娠或分娩后1周；不能压迫止血部位的血管穿刺；近期曾行心肺复苏；难以控制的高血压(收缩压>180mmHg)；严重肝功能不全；感染性心内膜炎；活动性溃疡。对于危及生命的高危急性肺栓塞患者大多数禁忌证应视为相对禁忌证。溶栓时间窗：肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，肺梗死的发生率低，即使发生也相对较轻。急性肺栓塞溶栓治疗的主要目的是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，减少慢性血栓栓塞性肺高压的发生。急性肺栓塞发病48h内开始行溶栓治疗，疗效最好，对于有症状的急性肺栓塞患者在6～14d内溶栓治疗仍有一定作用。溶栓注意事项： 1)溶栓前应行常规检查，血常规、血型、APTT、肝肾功能、动脉血气、超声心动图、胸片、心电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料对比判断疗效。2)备血，并向家属交待病情，签署知情同意书。3)使用尿激酶溶栓期间勿同时使用普通肝素，rt-PA溶栓时是否停用普通肝素无特殊要求，输注过程中可继续应用。4)使用rt-PA 时，可在第1h内泵入50mg，如有无不良反应，则在第2h内序贯泵入另外50mg。溶栓开始后每30min做1次心电图，复查动脉血气，严密观察生命体征。5)溶栓治疗结束后，每2～4 h测定APTT，水平低于基线值的2倍(或<80s)时，开始规范的肝素治疗。常规使用普通肝素或低分子量肝素。由于溶栓的出血风险，以及有时可能需立即停用并逆转肝素的抗凝效应，推荐溶栓治疗后数小时继续给予普通肝素，然后可切换成低分子量肝素或磺达肝癸钠。如患者在溶栓开始前已接受低分子量肝素或磺达肝癸钠，普通肝素输注应推迟至最近一剂低分子量肝素注射后12h(每天给药2次)，或最近一剂低分子肝素或磺达肝癸钠注射后24h(每天给药1次)。

4．外科血栓清除术对于溶栓禁忌或失败的患者。在血液动力学失稳前，多学科迅速干预并实施个体化血栓清除术，可使围手术期的死亡率降低至6%或更低。术前溶栓增加出血风险，但不是外科血栓清除术的绝对禁忌证。

5. 经皮导管介入治疗：经皮导管介入治疗可去除肺动脉及主要分支内的血栓，促进右心室功能恢复，改善症状和存活率，适用于溶栓绝对禁忌证的患者。介入方法包括猪尾导管或球囊导管行血栓碎裂，液压导管装置行血栓流变溶解，抽吸导管行血栓抽吸以及血栓旋切。对无溶栓禁忌证的患者，可同时经导管溶栓或在机械捣栓基础上行药物溶栓。

6．静脉滤器：不推荐急性肺栓塞患者常规置入下腔静脉滤器。在有抗凝药物绝对禁忌证以及接受足够强度抗凝治疗后仍复发的急性肺栓塞患者，可选择静脉滤器置入。永久性下腔静脉滤器的并发症很常见，但较少导致死亡，早期并发症包括置入部位血栓，发生率可达10%。非永久性下腔静脉滤器分为临时性和可回收性，临时性滤器必须在数天内取出，而可回收性滤器可放置较长时间。置入非永久性滤器后，一旦可安全使用抗凝剂，应尽早取出。

7．早期出院和家庭治疗：应筛选不良事件风险低的急性肺栓塞患者早期出院和行院外治疗。

8．急性肺栓塞的治疗策略：合并休克或持续性低血压的急性肺栓塞(高危急性肺栓塞)：急性肺栓塞患者出现休克或持续性低血压时住院期间死亡风险极高，尤其是在入院后数小时。应及时给予血液动力学和呼吸支持。起始抗凝首选静脉普通肝素。直接再灌注治疗是高危急性肺栓塞患者的最佳选择。有溶栓禁忌或溶栓失败伴血液动力学不稳定的患者，可行外科血栓清除术。对全量全身溶栓有禁忌或溶栓失败者，也可行经皮导管介入治疗。不伴休克或持续性低血压的急性肺栓塞(中危或低危急性肺栓塞)：不推荐常规全身溶栓治疗。皮下注射低分子量肝素或磺达肝癸钠是大多数不伴血液动力学障碍的急性肺栓塞患者治疗的最佳选择，除外合并严重肾功能不全患者。急性肺栓塞确诊后，应采用有效的临床评分评估风险(推荐sPESI)和危险分层。对中危患者，应行超声心动图或CT肺动脉造影评估右心室功能，并进行血肌钙蛋白检测，以进一步危险分层。对中高危患者，应严密监测，以及早发现血液动力学失代偿，一旦出现即启动补救性再灌注治疗。对中低危患者，建议给予抗凝治疗。PESI分级Ⅰ级或Ⅱ级以及sPESI评分为0的低危患者，可考虑早期出院和家庭治疗。

(三)抗凝治疗时程

急性肺栓塞患者抗凝治疗的目的在于预防VTE复发。目前证据表明急性肺栓塞患者应接受至少 3个月的抗凝治疗。抗凝治疗6或12个月与3个月相比患者急性肺栓塞复发风险相似。长期抗凝可降低VTE复发风险约90%，但同时大出血风险每年增加1%以上，长时程抗凝治疗应因人而异。

1．有明确诱发危险因素的急性肺栓塞：一些暂时性或可逆性危险因素，如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗，可诱发VTE，称为有明确诱发危险因素的急性肺栓塞。此类患者，如已去除暂时性危险因素，推荐口服抗凝治疗3个月。

2．无明确诱发危险因素的急性肺栓塞：无明确诱发危险因素的急性肺栓塞患者的复发风险较高，应给予口服抗凝治疗至少3个月。此后，根据复发和出血风险决定抗凝治疗时程。可根据下列情况鉴别患者是否具有长期高复发风险： (1)既往有1次以上VTE 发作；(2)抗磷脂抗体综合征；(3)遗传性血栓形成倾向；(4)近端静脉残余血栓；(5)出院时超声心动图检查存在持续性右心室功能障碍。此外，VKA停用1个月后D－二聚体阴性预示VTE不易复发。对于首次发作的无诱因急性肺栓塞且出血风险低者，可考虑长期抗凝治疗。对于复发的无诱因 DVT或急性肺栓塞患者，建议长期抗凝治疗。血栓形成倾向分子携带者、系统性红斑狼疮患者、蛋白C或蛋白S缺陷者、纯合型凝血因子ⅤLeiden突变或纯合型凝血酶原G20210A(PTG20210A)突变者，在首次无诱因VTE发作后均需长期抗凝治疗。

3．长期抗凝治疗的药物选择：大部分患者可长期应用华法林，患者长期应用低分子量肝素更为安全有效。国外多个研究分别评估了新型口服抗凝剂达比加群、利伐沙班和阿哌沙班治疗 VTE 的长期抗凝效果，结果显示有效，且较常规华法林治疗更安全，可替代后者用于长期抗凝治疗。对不能耐受或拒绝口服抗凝药者，可考虑口服阿司匹林。

四、慢性血栓栓塞性肺高血压(CTEPH) CTEPH是以呼吸困难、乏力、活动耐力减低为主要表现的一组综合征，是急性肺栓塞的远期并发症，2年内有症状的急性肺栓塞累计发生率为0.1%～9.1%。对于急性肺栓塞抗凝治疗3个月后仍合并呼吸困难、体力减退或右心衰竭的患者，均应评估是否存在CTEPH。 CTEPH 的诊断需满足以下条件：

(1)肺动脉平均压≥25mmHg，肺小动脉楔压≤15mmHg；

(2)肺灌注扫描至少一个肺段灌注缺损，肺动脉CT成像或肺动脉造影发现肺动脉闭塞。 CTEPH患者可能反复发作急性肺栓塞，应与急性肺栓塞鉴别。区分二者的关键在于急、慢性肺栓塞的鉴别。肺动脉血栓内膜剥脱术仍是CTEPH首选的治疗方法，死亡率目前低至4.7%，可缓解大部分患者的症状，血液动力学接近正常。肺动脉球囊扩张是部分无法行外科手术的CTEPH患者的替代治疗。 CTEPH的内科治疗包括抗凝、利尿和吸氧。无论是否行肺动脉内膜剥脱术，均建议终身抗凝治疗。目前尚无新型口服抗凝剂治疗CTEPH 有效性和安全性的数据。现有证据不支持常规置入静脉滤器。对于不能手术、术后持续存在或复发的CTEPH 患者，可使用鸟苷酸环化酶激动剂利奥西呱或其他批准的肺高血压靶向药物进行治疗

预后

早期明确诊断积极规范化治疗，多数患者预后良好；延误治疗或者有严重并发症如合并休克或持续性低血压、慢性血栓栓塞性肺高血压的患者预后不佳。

预防

预防措施主要有物理方法、药物、下腔静脉滤器等。其中物理方法包括早期活动、弹力袜、间断充气加压袜、足底静脉泵。药物包括阿司匹林、低分子右旋糖苷、华法令、肝素、低分子肝素；高危患者应采用基本预防、机械预防和药物预防联合应用的综合预防措施，有高出血危险的患者应慎用药物预防措施，以机械预防措施为主，辅以基本预防措施