烧伤后急性呼吸窘迫综合征
烧伤后急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指烧伤损伤发生后产生的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
疾病知识
症状
烧伤后急性呼吸窘迫综合征临床症状分期如下：
1.第一期(损伤期)：烧伤损伤发生后6～12小时内。随着大量液体的输入和复苏，患者低血流状态得以纠正，但出现呼吸频率的增快、呼吸性碱中毒和轻度低氧血症(PaO２＜10．7KPa)。此期往往不易与烧伤及其他损伤本身的应急反应和症状相区分，极易被忽视。因此对于大面积严重烧伤的病人，在早期液体复苏的治疗过程中，虽然循环状态良好，生命体征平稳，但若出现上述ARDS先兆症状，且提高吸入氧分浓度不能使之缓解，应警惕ARDS的发生。
2.第二期(呼吸窘迫期或间歇期)：伤后36小时内。全身情况良好，循环和肾功能恢复正常。可出现3～5天的间歇。但深入检查可发现，心脏处于高动力状态，心排出量约两倍于正常值，即所谓“高排低阻”现象，吸纯氧20～30分钟后，PaO２＜40KPa，肺分流增加可达心输出量的15%～30%，持续过度换气使呼吸性碱中毒加重。血气分析提示患者已有中度低氧血症。此期是治疗ARDS逆转的关键时期，若能适时和早期干预，有望恢复。
3.第三期(呼吸衰竭期或肺功能障碍期)：发病36小时后，呼吸困难加重，PaO２≤8KPa，PaCO２正常或稍高，两肺罗音增多，X线胸片示广泛浸润或斑点状阴影。此期常合并肺内感染，通气功能不足，氧合能力下降，高碳酸血症为本期主要矛盾。倘若气道处理得当，缺氧症状改善，通气功能恢复。此期病人也有生存的可能。
4.第四期(终末期)：呼吸表浅不规则，意识障碍加深，PaO２＜6．67KPa，PaCO２＞6．67KPa，严重高碳酸血症，任何增加气道内氧张力的措施均难以奏效。此期常同时伴有循环功能，肾功能和胃肠功能障，患者最终多因MODS或MSOF而死亡。
1.第一期(损伤期)：烧伤损伤发生后6～12小时内。随着大量液体的输入和复苏，患者低血流状态得以纠正，但出现呼吸频率的增快、呼吸性碱中毒和轻度低氧血症(PaO２＜10．7KPa)。此期往往不易与烧伤及其他损伤本身的应急反应和症状相区分，极易被忽视。因此对于大面积严重烧伤的病人，在早期液体复苏的治疗过程中，虽然循环状态良好，生命体征平稳，但若出现上述ARDS先兆症状，且提高吸入氧分浓度不能使之缓解，应警惕ARDS的发生。
2.第二期(呼吸窘迫期或间歇期)：伤后36小时内。全身情况良好，循环和肾功能恢复正常。可出现3～5天的间歇。但深入检查可发现，心脏处于高动力状态，心排出量约两倍于正常值，即所谓“高排低阻”现象，吸纯氧20～30分钟后，PaO２＜40KPa，肺分流增加可达心输出量的15%～30%，持续过度换气使呼吸性碱中毒加重。血气分析提示患者已有中度低氧血症。此期是治疗ARDS逆转的关键时期，若能适时和早期干预，有望恢复。
3.第三期(呼吸衰竭期或肺功能障碍期)：发病36小时后，呼吸困难加重，PaO２≤8KPa，PaCO２正常或稍高，两肺罗音增多，X线胸片示广泛浸润或斑点状阴影。此期常合并肺内感染，通气功能不足，氧合能力下降，高碳酸血症为本期主要矛盾。倘若气道处理得当，缺氧症状改善，通气功能恢复。此期病人也有生存的可能。
4.第四期(终末期)：呼吸表浅不规则，意识障碍加深，PaO２＜6．67KPa，PaCO２＞6．67KPa，严重高碳酸血症，任何增加气道内氧张力的措施均难以奏效。此期常同时伴有循环功能，肾功能和胃肠功能障，患者最终多因MODS或MSOF而死亡。
病因
1.吸入性损伤：烧伤合并吸入性损伤时，ARDS的发病率随之升高，其原因是：
(1)吸入性损伤直接损害肺组织和肺防御机制；
(2)肺内感染常不可避免；
(3)气道受损，使气道梗阻和分泌物积聚影响气体交换；
(4)肺泡表面活性物质减少；
(5)低氧性肺血管收缩，阻力增高，肺灌注障碍。
2.休克：烧伤早期肺损伤大多与休克有关，这是由于休克时，交感-肾上腺系统和肾素-血管紧张素系统功能亢进，使肺血管收缩，毛细血管静水压增高，同时周围血管阻力增高，增加左心负荷，左心舒张末压力上升，从而也使肺毛细血管内压力增高。与此同时，由于肺组织血液灌流不足，以及补液后的再灌流损害，损伤肺毛细血管内皮细胞，使通透性增高，加以循环中血管活性物质增多(如前列腺素、白介素、肿瘤坏死因子、激肽、氧自由基等)，可直接或间接增加肺毛细血管通透性，或使肺血管收缩。综合上述诸因素，将导致肺充血、肺水肿。烧伤休克后，肺泡上皮细胞也受损，Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌肺表面张力物质减少，加以肺泡内充满水肿液或碎屑，破坏肺泡表面张力物质，使之发生肺萎陷。烧伤休克后，还由于单核-巨噬细胞系统功能抑制，进入肺循环的颗粒物质显著增多，不但能机械地阻塞血流，而且可释放大量血管活性物质，诱发或加重肺水肿、肺充血。
3.大量输血输液：
2.休克：烧伤早期肺损伤大多与休克有关，这是由于休克时，交感-肾上腺系统和肾素-血管紧张素系统功能亢进，使肺血管收缩，毛细血管静水压增高，同时周围血管阻力增高，增加左心负荷，左心舒张末压力上升，从而也使肺毛细血管内压力增高。与此同时，由于肺组织血液灌流不足，以及补液后的再灌流损害，损伤肺毛细血管内皮细胞，使通透性增高，加以循环中血管活性物质增多(如前列腺素、白介素、肿瘤坏死因子、激肽、氧自由基等)，可直接或间接增加肺毛细血管通透性，或使肺血管收缩。综合上述诸因素，将导致肺充血、肺水肿。烧伤休克后，肺泡上皮细胞也受损，Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌肺表面张力物质减少，加以肺泡内充满水肿液或碎屑，破坏肺泡表面张力物质，使之发生肺萎陷。烧伤休克后，还由于单核-巨噬细胞系统功能抑制，进入肺循环的颗粒物质显著增多，不但能机械地阻塞血流，而且可释放大量血管活性物质，诱发或加重肺水肿、肺充血。
3.大量输血输液：
烧伤后大量体液丧失，血容量和细胞外液量显著下降，一般按常用公式补液，不至并发肺水肿。但若补液过多，或短期内补液过快，特别伤前已有心功能不全者，则补液量将超过心脏负荷，从而并发肺水肿。烧伤早期并发少尿型肾衰竭者，补液不当，更易并发肺水肿。
库存血液有相当数量的颗粒，难以被一般滤过器滤过，若伤后补充大量库存血液，则有许多颗粒物质存积在肺内，产生微血栓。库存血的血小板易被破坏，释放血管活性物质。有人统计，如24h输血3000ml，急性肺损伤的发生率可高达34%。
4.误吸：严重烧伤早期胃肠功能减退，常有胃潴留，频发呕吐，同时口鼻腔分泌物增多，若病人神志不清，或气管切开，或呼吸道烧伤，使咽喉肿胀，会厌反应迟钝，则甚易发生误吸，引起气道机械性阻塞和广泛支气管痉挛。酸性胃液引起肺的化学烧伤和感染。
5.感染：严重肺部感染是烧伤并发呼吸功能衰竭的重要原因。在烧伤早期，感染可能不是呼吸功能衰竭的始发因素，但在肺组织已有缺氧性损害的基础上，肺部感染于伤后数小时则已存在，将参与早期呼吸功能衰竭的发病。回收以后发生的肺功能衰竭，更是主要因感染引起。菌血症发生后，肺部出现炎症之前，常先并发肺水肿、肺功能障碍，而且肺水肿还因菌血症是否得到控制而消长。感染病菌除来自肺部病灶外，相当病例是全身感染的一部分，烧伤后肠道易患缺血、缺氧性损害，黏膜屏障功能受损，使肠道细菌移位，发生肠源性感染，也是烧伤早期感染引起急性肺损伤的重要病原菌来源。
库存血液有相当数量的颗粒，难以被一般滤过器滤过，若伤后补充大量库存血液，则有许多颗粒物质存积在肺内，产生微血栓。库存血的血小板易被破坏，释放血管活性物质。有人统计，如24h输血3000ml，急性肺损伤的发生率可高达34%。
4.误吸：严重烧伤早期胃肠功能减退，常有胃潴留，频发呕吐，同时口鼻腔分泌物增多，若病人神志不清，或气管切开，或呼吸道烧伤，使咽喉肿胀，会厌反应迟钝，则甚易发生误吸，引起气道机械性阻塞和广泛支气管痉挛。酸性胃液引起肺的化学烧伤和感染。
5.感染：严重肺部感染是烧伤并发呼吸功能衰竭的重要原因。在烧伤早期，感染可能不是呼吸功能衰竭的始发因素，但在肺组织已有缺氧性损害的基础上，肺部感染于伤后数小时则已存在，将参与早期呼吸功能衰竭的发病。回收以后发生的肺功能衰竭，更是主要因感染引起。菌血症发生后，肺部出现炎症之前，常先并发肺水肿、肺功能障碍，而且肺水肿还因菌血症是否得到控制而消长。感染病菌除来自肺部病灶外，相当病例是全身感染的一部分，烧伤后肠道易患缺血、缺氧性损害，黏膜屏障功能受损，使肠道细菌移位，发生肠源性感染，也是烧伤早期感染引起急性肺损伤的重要病原菌来源。
6.氧中毒： 临床和实验材料均已证明，长时期吸入高浓度氧，将损伤肺组织。持续吸入氧分压53.3kPa(400mmHg)以上的氧气48h，则可发生肺间质和肺泡水肿；吸入72h，则有2/3的肺泡被纤维蛋白、细胞碎屑等堵塞，进而形成肺泡透明膜、肺泡组织增生、肥大等病变。严重烧伤后，吸氧是常用治疗措施，近年来更广泛采用机械辅助呼吸，若误用高浓度氧，则将并发肺损害。
检查
1、血气分析
呈现重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在。肺内分流量在25%以上。血气分析早期可见进行性低氧血症和代谢性酸中毒，当病情逐渐发展，可发生二氧化碳潴留，早期Pa02小于8.0kPa(60mmHg)及动脉氧饱和度(S02)降低，PaC02小于4.7kPa，(35mmHg)，晚期Pa02继续下降，PaCO2可高于正常，计算肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)可急骤增加，主要反映肺内右到左分流增加，由于明显肺水肿和表面活性物质缺乏，肺变得僵硬。
2、肺功能检查
显示肺潮气量减少和肺活量明显下降。
3、胸部影像学检查
X线表现早、中期可无异常或呈轻度间质性改变，表现为肺纹理增多、边缘模糊、继之出现斑片状阴影；中晚期，斑片状阴影增多、呈磨玻璃样、或见散在小片状肺泡性实变的阴影；晚期两肺普遍密度增高，可见两肺广泛不同程度的融合性实变，间质水肿加重，肺泡性水肿亦较前明显，支气管气相明显。
4、肺量计测定
肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量（VD/VT）＞0.6，提示需机械通气。
5、肺顺应性测定
在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性（Cdyn）顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。
诊断
1.诊断
ARDS的诊断应符合下列标准：
(1)急性起病；
(2)临床以进行性呼吸困难和低氧血症为特点，呼吸频率≥30次/分,一般性吸氧后并无改善；
(3)血气分析示：PaO２＜10．7KPa,PaCO２＜4．6KPa,PaO２／FiO２≤200(不论是否使用呼吸末正压通气PEEP)；
(4)X线胸片显示双肺浸润影；
(5)肺动脉楔压(PAWP)≤2～2.4KPa;
(6)无左心房压力增高的临床证据。
上述ARDS的诊断标准和以往的标准有两点不同，即不再把机械通气的时间及PEEP的水平作为诊断条件，其目的在于对ARDS能获得早期诊断和治疗，以期降低ARDS的死亡率。
1995年全国呼吸衰竭研讨会上与会代表对上述标准基本认同。需要特别指出的是，机械地满足ARDS的诊断标准时，多数病情已相当严重。因此凡存在诱导ARDS各种原发疾病和高危因素时，在治疗过程中一旦出现呼吸增快和进行性低氧血症，应警惕ARDS的发生。动脉血气分析中，氧合指数(PaO２／FiO２)较之PaO２更准确，应做为重要检查手段。SIRS和ARDS的发生关系密切，它预示着在烧伤等原发疾病病理状态的持续刺激下，各重要脏器已经处于高度的应急状态和过度的炎症反应，机体的代偿能力和脏器的功能维护将随着各种高危因素的激发和频繁打击而发生负面倾斜和衰竭，深刻认识SIRS病理变化的特点和在危重病发病学中的意义，有助于对ARDS临床特点和早期诊断标准的掌握和理解。
2.鉴别诊断
本病须与大片肺不张、自发性气胸、上呼吸气道阻塞、急性肺拴塞和心源性肺水肿相鉴别，通过询问病史、体检和胸部x线检查等可作出鉴别。心源件肺水肿患者卧位情时呼吸困难加重。咳粉红色泡沫样痰，双肺底有湿哆音，对强心、利尿等治疗效果较好；若有困难，可通过测定PAwP、超产心动阁检查来鉴别。
ARDS的诊断应符合下列标准：
(1)急性起病；
(2)临床以进行性呼吸困难和低氧血症为特点，呼吸频率≥30次/分,一般性吸氧后并无改善；
(3)血气分析示：PaO２＜10．7KPa,PaCO２＜4．6KPa,PaO２／FiO２≤200(不论是否使用呼吸末正压通气PEEP)；
(4)X线胸片显示双肺浸润影；
(5)肺动脉楔压(PAWP)≤2～2.4KPa;
(6)无左心房压力增高的临床证据。
上述ARDS的诊断标准和以往的标准有两点不同，即不再把机械通气的时间及PEEP的水平作为诊断条件，其目的在于对ARDS能获得早期诊断和治疗，以期降低ARDS的死亡率。
1995年全国呼吸衰竭研讨会上与会代表对上述标准基本认同。需要特别指出的是，机械地满足ARDS的诊断标准时，多数病情已相当严重。因此凡存在诱导ARDS各种原发疾病和高危因素时，在治疗过程中一旦出现呼吸增快和进行性低氧血症，应警惕ARDS的发生。动脉血气分析中，氧合指数(PaO２／FiO２)较之PaO２更准确，应做为重要检查手段。SIRS和ARDS的发生关系密切，它预示着在烧伤等原发疾病病理状态的持续刺激下，各重要脏器已经处于高度的应急状态和过度的炎症反应，机体的代偿能力和脏器的功能维护将随着各种高危因素的激发和频繁打击而发生负面倾斜和衰竭，深刻认识SIRS病理变化的特点和在危重病发病学中的意义，有助于对ARDS临床特点和早期诊断标准的掌握和理解。
2.鉴别诊断
本病须与大片肺不张、自发性气胸、上呼吸气道阻塞、急性肺拴塞和心源性肺水肿相鉴别，通过询问病史、体检和胸部x线检查等可作出鉴别。心源件肺水肿患者卧位情时呼吸困难加重。咳粉红色泡沫样痰，双肺底有湿哆音，对强心、利尿等治疗效果较好；若有困难，可通过测定PAwP、超产心动阁检查来鉴别。
治疗
针对ARDS目前尚无特异性的治疗方法，原发疾病的早期合理治疗、肺通气功能的改善、脏器氧输送能力的提高、支持手段的正确运用仍然是目前积极有效的辅助治疗措施。
(1)烧伤的现代治疗
(1)烧伤的现代治疗
现阶段主张早期创面切痂，在迅速去除烧伤坏死组织的同时又去除了有毒性作用的痂下水肿液，能根本改变烧伤病人的预后。但大面积切痂术创伤大，应急反应重，围手术期的强化治疗，可能对肺组织造成进一步的损伤。杨克非倡用的“四不”薄层削痂法，结合湿润烧伤膏外用，可在低损伤的手术方式和“药刀结合”的双重作用下，尽可能去除坏死组织又最大限度的保留健康组织和功能，对传统的切痂法是一种有益的改进，值得进一步探索。胃肠道粘膜屏障功能障碍和肠源性感染在现代烧伤治疗中占有重要地位。通过使用血管扩张剂如硝普钠、山莨茗碱和关键酶(血栓素合成酶)阻滞剂，来维持胃肠道的灌注，并早期恢复肠道进食和营养，能有效的改善粘膜血流，减轻粘膜萎缩及随之而来的细菌移位。烧伤合并吸入性损伤时，ARDS的发生率和死亡率都很高，近来有人主张使用血栓素抑制剂和阻止蛋白分解酶释放剂能减少肺水的积聚，自由基清除剂如n-乙酰-半胱氨酸与肝素结合的雾化剂可通过降低气道内管型形成，减少小气道堵塞和气压创伤来改善肺功能。
(2)呼吸支持治疗
(2)呼吸支持治疗
呼吸支持治疗主要包括氧疗、机械辅助呼吸和药物治疗三个部分。ARDS发生时，由于肺水增多，肺泡的通气功能和弥散功能受限，氧的摄取明显减少，PaO２急剧降低，＜7.33KPa可发生缺氧性酸中毒，因此，严重低氧血症的纠正是ARDS治疗的首要问题。降低氧需要量和增加氧供应是维持全身氧供需平衡的主要措施，使用呼吸机，充分镇静以及控制体温可降低氧需要，增加心指数、血红蛋白含量和动脉血氧饱和度可增加氧供应。维持高水平的氧输送量(DO２)可以改善ARDS氧耗量(VO２)，早期(3天)增加DO２可提高存活率防止组织损害。烧伤休克液体复苏后的血液稀释效应可有效改善微循环，当血细胞压积由正常降至0.30l/l时，为血细胞携氧的环境。容量恢复后，如心指数仍很低，应考虑使用心血管活性药物，多巴酚丁胺在增加心指数的同时，氧饱和度和pHi均增加，多培沙明也有类似作用，多巴胺在小剂量(＜2.5μg/kg*min)时可使pHi增加。ARDS早期吸入氧浓度＜40%是安全的，可以使部分已萎缩的肺泡重新扩张和增加功能残气量，减少呼吸作功，改善肺顺应性和气体交换。但应注意，应用40%氧持续吸入1——2周可有亚细胞水平的线粒体损害。因此，合理的氧疗是以最小氧浓度，维持适当PaO２水平，既能获得治疗效果又避免氧中毒。单纯的氧疗并不能改善ARDS的预后，早期实行机械通气是ARDS主要治疗措施，其目的是维持基本的气体交换。
(3)药物治疗
糖皮质激素：该类药具有抑制磷脂酶A２激活、抑制多核白细胞(PMN)聚集、减少炎性介质释放、稳定溶酶体膜、增加肺表面活性物质(PS)合成等作用。岳茂头等用大剂量地塞米松和山莨菪碱对动物MODS模型对照试验表明，上述两种药物联合使用对过氧化脂质(LPO)和TNF均有明显抑制作用。但在ARDS早期使用大剂量皮质激素并不能显著改善预后，而且还可能引起全身感染和消化道出血等严重并发症，因此不主张使用。笔者仍推崇在ARDS和严重烧伤液体复苏的早期果断联合使用大剂量激素和654-2，对预防缺血/再灌注损伤和消除ARDS的高危因素均有积极意义。
外源性肺表面活性物质(PS)：其治疗作用包括降低肺泡表面张力，减轻肺水肿，提高肺顺应性，减少呼吸肌作功，防止肺萎陷，扩张已萎陷的肺泡，改善通气/血流比值等。PS制剂分天然、改良天然、人工合成、重组4种类型，天然PS明显优于合成PS。用PS治疗婴儿ARDS已取得一定疗效，但作为临床常规治疗手段，仍处于探索阶段。
(3)药物治疗
糖皮质激素：该类药具有抑制磷脂酶A２激活、抑制多核白细胞(PMN)聚集、减少炎性介质释放、稳定溶酶体膜、增加肺表面活性物质(PS)合成等作用。岳茂头等用大剂量地塞米松和山莨菪碱对动物MODS模型对照试验表明，上述两种药物联合使用对过氧化脂质(LPO)和TNF均有明显抑制作用。但在ARDS早期使用大剂量皮质激素并不能显著改善预后，而且还可能引起全身感染和消化道出血等严重并发症，因此不主张使用。笔者仍推崇在ARDS和严重烧伤液体复苏的早期果断联合使用大剂量激素和654-2，对预防缺血/再灌注损伤和消除ARDS的高危因素均有积极意义。
外源性肺表面活性物质(PS)：其治疗作用包括降低肺泡表面张力，减轻肺水肿，提高肺顺应性，减少呼吸肌作功，防止肺萎陷，扩张已萎陷的肺泡，改善通气/血流比值等。PS制剂分天然、改良天然、人工合成、重组4种类型，天然PS明显优于合成PS。用PS治疗婴儿ARDS已取得一定疗效，但作为临床常规治疗手段，仍处于探索阶段。
预后
本病早期发现干预治疗预后尚好，终末期预后差，常同时伴有循环功能，肾功能和胃肠功能障，患者最终多因MODS或MSOF而死亡。
预防
严重烧伤后常伴有休克，休克治疗的质量和休克期是否能平稳渡过，对预防ARDS的发生有直接的关系。现代观点认为，抗休克应该达到三个目的：
(1)预防和纠正显性失代偿性休克。主要是补充血容量，缩短低灌流时间，纠正低心排量，取得最佳前负荷。烧伤后4-8小时为体液渗出高峰，因此应加快此时间内输液的速度，主要是补充钠离子和水以纠正急性间质性钠缺乏和功能性外液不足。现有主张用高张林格乳酸钠溶液(含钠250mmol/l)加6%右旋糖酐溶液联合抗休克，能明显改善心泵和血液动力学指标，改善组织灌流和氧合，减少乳酸生成，减轻容量负荷和水肿，增加尿量。
(2)预防和治疗氧自由基损伤。氧自由基对脏器功能和细胞结构的损伤主要来自于烧伤休克液体复苏的治疗过程中，休克时单纯液体复苏的观点可能会造成循环支持成功而脏器功能障碍甚至衰竭。有效的预防手段应该是液体复苏和抗氧自由基治疗同步进行，方能取得最佳抗休克效果。
(3)预防和纠正隐性代偿性休克，保护胃肠道粘膜，防止内毒素移位。在烧伤休克血容量降低时，胃肠道缺血发生最早而恢复最晚，当补液复苏达到血液动力学指标正常，胃pHi还低于7.35，此即为隐性代偿性休克，若忽略了对隐性代偿性休克的预防和治疗，其结果是胃肠道粘膜屏障破坏，内毒素和细菌移位，肠源性感染将不可避免。
(1)预防和纠正显性失代偿性休克。主要是补充血容量，缩短低灌流时间，纠正低心排量，取得最佳前负荷。烧伤后4-8小时为体液渗出高峰，因此应加快此时间内输液的速度，主要是补充钠离子和水以纠正急性间质性钠缺乏和功能性外液不足。现有主张用高张林格乳酸钠溶液(含钠250mmol/l)加6%右旋糖酐溶液联合抗休克，能明显改善心泵和血液动力学指标，改善组织灌流和氧合，减少乳酸生成，减轻容量负荷和水肿，增加尿量。
(2)预防和治疗氧自由基损伤。氧自由基对脏器功能和细胞结构的损伤主要来自于烧伤休克液体复苏的治疗过程中，休克时单纯液体复苏的观点可能会造成循环支持成功而脏器功能障碍甚至衰竭。有效的预防手段应该是液体复苏和抗氧自由基治疗同步进行，方能取得最佳抗休克效果。
(3)预防和纠正隐性代偿性休克，保护胃肠道粘膜，防止内毒素移位。在烧伤休克血容量降低时，胃肠道缺血发生最早而恢复最晚，当补液复苏达到血液动力学指标正常，胃pHi还低于7.35，此即为隐性代偿性休克，若忽略了对隐性代偿性休克的预防和治疗，其结果是胃肠道粘膜屏障破坏，内毒素和细菌移位，肠源性感染将不可避免。
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