维生素D缺乏神经病
维生素D缺乏神经病是婴幼儿期常见的营养缺乏性疾病引起的神经系统损害，在婴儿和儿童尤易发生。当甲状旁腺反应迟钝时，血中游离钙明显减低，以致神经肌肉兴奋性增高，发生手足搐搦或惊厥。
别名：
维生素D缺乏神经病变
英文名：
Vitamin D deficiency
发病部位：
神经系统
就诊科室：
小儿神经内科
多发人群：
所有人群
治疗手段：
药物治疗
并发疾病：
骨软化
肌无力
骨痛
是否遗传：
否
是否传染：
否
疾病知识
症状
1.婴儿和儿童缺乏维生素D
神经精神症状表现为患儿不活泼、食欲减退、易激惹、睡眠不安、夜惊、多汗、对周围事物不感兴趣等。
2.婴儿及儿童的骨骼变化
主要特征为骨钙化不良。当血钙降低时，出现神经-肌肉兴奋性增高如面部肌肉颤动，严重的惊厥甚至引起窒息而死亡。
3.成人维生素D缺乏
可引起骨软化，主要症状是肌无力和骨痛，多胎妇女骨盆畸形与维生素D缺乏有关。
病因
1.日光照射不足
人体日常所需的维生素D主要是利用日光中紫外线照射皮肤而获得。因阴雨或天气炎热不常带孩子进行户外活动，居室朝阴，以及城市高层建筑多，空气尘埃多而阻挡紫外线的通过等，均是使小儿易患佝偻病的因素。
2.维生素D摄入不足
乳类(包括母乳和牛乳)中维生素D的含量都很少，不能满足小儿生长发育的需要，不利于钙、磷的吸收，所以牛乳喂养较母乳喂养更易罹患佝偻病。
3.吸收障碍
如胆道、胰腺及小肠疾病影响维生素D的吸收，肝细胞损害使维生素D不能羟化成25-OH-D3等。
检查
实验室检查：
1.血清钙降低。
2.碱性磷酸酶活性增高。
3.血清25-OH-D3 水平降低。
其他辅助检查：X 线典型变化为长骨骨骺端增宽，骨骺与干骺端连接处边缘不规则，长骨呈弓状，长骨皮质变得模糊，假骨折(也称Looser 带或Milkman 骨折)是维生素D 缺乏病和骨软化症的特征性改变。
诊断
本病根据患者的病史、症状体征，血清钙降低、碱性磷酸酶活性增高及血清25-(OH)D3水平降低和放射学检查等诊断不难。鉴别诊断：注意与其他病因导致的骨骼畸形、手足搐搦或惊厥相鉴别。
治疗
维生素D疗法
1、普通疗法
(1)活动早期 给予维生素D每日口服。
(2)活动激期 给予维生素D每日口服。
(3)恢复期 一般用预防量的维生素D维持。如需长期大量服用时，宜用纯维生素D制剂，不宜用鱼肝油，以免发生中毒。
2、突击疗法
对于重症、有并发症或拒绝口服的患儿，可考虑采用肌内注射维生素D2或D3作突击疗法。
3、手术矫形疗法
较轻的骨骼畸形3岁前治疗多能自行矫正。严重骨骼畸形者待4岁后佝偻病痊愈时进行手术矫形。
预后
与维生素D缺乏的程度有关，主要为骨钙化不良。当血钙降低时，出现神经-肌肉兴奋性增高，严重的惊厥甚至引起窒息而死亡。
预防
预防维生素D缺乏可多晒太阳，选择富含维生素D的食物如动物肝脏、鱼肝油和蛋类等。生长发育较快的婴儿、户外活动较少的老人、孕妇和乳母等，须注意另外从膳食中补充维生素D。
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维生素D缺乏神经病变
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