原发性阿米巴脑膜脑炎

原发性阿米巴脑膜脑炎，是由福民纳格勒阿米巴所引越的急性寄生虫性神经系统感染，病情严重且发展迅速,死亡率极高。

英文名： primary amebic meningoencephalitis，PAM

发病部位：颅脑

就诊科室：神经内科

症状：头痛发烧恶心与呕吐谵妄昏迷等

多发人群：所有人群

治疗手段：药物治疗

并发疾病：鼻窦炎慢性额窦炎

是否遗传：否

是否传染：是

疾病知识

症状

本病潜伏期为3——7天,根据人体病例,可分为三型。
(一)急性:起病急,突然头痛、低热、咽痛与鼻炎,部分病人噢觉减退。2——3天之内病情急剧发展,剧烈头痛、高热、畏光、复视、呕吐,个别病人动作异常和精神失常、颈部强直,第3天出现严重的定向力障碍、意识恍惚、半身瘫痪,病情继续恶化,四肢抽摘,深昏迷。腰椎穿刺烦内压显奢增高,视神经乳头水肿。病人多在感染后1周左右死于心脏——呼吸衰竭。致病的病原体为纳格里亚阿.米巴。原发病灶只有脑腆和脑组织,身体其他部位无病灶。
(二)慢性:呈隐袭性,起病级慢,潜伏期长短不一,病程迁延数月至3年。原发病灶在身体各处,如眼结膜、皮肤、肺、胃和耳。最后死于脑膜脑炎。严格说来,由棘阿米巴引起的脑膜脑炎不是原发性的,而是从身体其他处病灶转移而来。有些病例不转移到脑,只局限于原发部位,经过及时而有效的治疗获得痊愈。

(三)良性无菌性：症状似病毒性脑膜炎。又称无菌性脑膜炎。有发热、头痛、呕吐和脑膜刺激征,病程短,一般为2——3周,有的可延长到数月。预后良好。致病的病原体不排除纳格里亚属,也可能是棘阿米巴属。

病因

本病病因是由于人体感染福氏耐格里阿米巴致病性虫株造成的。其发病机制是：耐格里原虫首先进入人体鼻腔，通过嗅神经上皮的支持细胞，以吞噬方式摄入，然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间，穿过筛板后，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统，形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征。原虫可进入脑室系统到达脉络膜的神经丛引起脉络膜神经炎与急性室管膜炎。

检查

1.末梢血检查:白细胞数增高，核左移
2.脑脊液检查：脓性脑脊液，白细胞数稍低或中度增加，以中性粒胞增加显著。蛋白含盆增加,糖含量低。
3.脑脊液涂片及培养无菌：脑脊液呈脓性或血性，白细胞计数增高，培养无菌，但可查到福氏耐格里阿米巴。常用方法有：

①直接涂片法；

②培养法；

③动物接种法。
4.血清学检查:因疾病进展快,病程短暂,者体内仍未产生相应的抗体。用免疫荧光抗体试鉴定虫种,将自由生活的阿米巴接种给兔,1——2周后取血清,与荧光素标记的杭免的抗体结合,荧光显微镜下扑到虫体发荧光。
5.CT检查:脑部显示有弥漫性密度增高区域并累及灰质。脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞，大脑半球上部环绕中脑和蛛网膜空间的亚显微结构均消失。

诊断

诊断要点如下：
1.患者既往健康,多为儿童和壮年,多数发生在夏季,病前有游泳或用污水洗鼻孔史。
2.起病突然,高热、头痛、呕吐、脑膜刺激征及意识障碍等，但胸部及头颅X光检脸无号常。
3.CT检查脑部显示有弥漫性密度增高区域，并累及灰质，脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞，大脑半球上部环绕中脑和蛛网膜空间的亚显微结构均消失。
4.腰椎穿刺显示颅内压明显增高，脑脊液多形核白细胞百分率增高，蛋白质增加，糖含量下降，脑脊液镜检或体外培养确认为福氏耐格里阿米巴滋养体，才能确诊

治疗

目前尚缺少有效药物治疗,大多数抗生素,如磺胺、青霉素、氯霉素、庆大霉素、利福平、异烟阱等都无效,常用的抗阿米巴药物,如伊米丁、氯化奎宁、奎宁、灭滴灵等也都治疗失败。
静脉滴注与鞘内注射高剂量的两性霉素B和咪康唑联合使用可能有效。在治疗过程中应检测血清肌酸酐及尿素氮，防止出现肾损害。口服利福平或静脉滴注磺胺异恶唑可增加疗效。一般抗阿米巴药物无效。

预后

本病预后极差，病死率极高，病程很短，一般在一周内死亡。至今确诊的棘属和哈属阿米巴PAM尚无存活者。

预防

由于对这种疾病的流行病学、发病学、是否存保虫宿主以及人体的带虫情况等问题了解很少,因此没有综合性的预防方法。目前国外只在疾病高地区进行水和土壤检查,分离病原体,然后消毒处理。日常生活预防方面主要如下：
1.避免在不流动的湖塘水或温热水中游泳，尽量做到不要潜入水中，或避免让水溅入鼻腔内。
2.游泳池内的水也应定期进行高氯处理或加盐(0.7%）处理,以杀死福氏纳格勒阿米巴的滋养体和包囊。