糖尿病合并神经损害
糖尿病合并神经损害也称为糖尿病性神经病，是糖尿病的代谢障碍及血管病变所致的周围及中枢神经系统损害。可累及神经系统任何一部分。
疾病知识
症状
一、糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变以双侧对称性多见，少部分发生于单侧或不对称性。临床常见双侧 肢体末端出现对称性麻木、疼痛或其他异常感觉。疼痛呈刺痛、灼痛或痛觉过敏，每于夜间 加重，并可伴有四肢冷凉、皮肤蚁行感，或发热触电感，或手套、袜套样感觉。晚期患者肢 体肌肉可发生萎缩，导致功能废用。
二、糖尿病自主神经病变
主要表现为消化道、泌尿道、心血管等的神经支配功能障碍。
1.糖尿病性胃肠自主神经病(diabetic gastrointestinal autonomic neuropathy)： 糖尿病常引起胃、肠自主神经损害，导致其功能紊乱，包括胃轻瘫、腹泻、便秘等。
2.糖尿病性膀胱功能障碍(diabetic bladder dysfunction)：13%的糖尿病患者合并有膀胱功能障碍，出现排尿困难，膀胱容量增大，称为低张力性大容量膀胱。由于膀胱内长时间有残余尿，因此常反复发生泌尿系统感染。
3.糖尿病性性功能障碍(diabetic sexual dysfunction)： 男性糖尿病患者有接近半数出现阳痿，它可以是糖尿病自主神经障碍的唯一表现，其原因可能是由于骶部副交感神经受损所致。40岁以下的女性患者38%出现月经紊乱，此外还有性冷淡和会阴部瘙痒。
病因
DM神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚，目前比较统一的观点有：
一、代谢异常
1．山梨醇——肌醇代谢异常 周围神经组织山梨醇、果糖堆积，肌醇含量和Na+-K+-ATP 酶活 性降低，轴流运输及轴突生长障碍，神经传导速度减慢，高血糖竞争性地抑制一种特异性的 钠依赖载体（此载体可调控肌醇运输系统），使细胞摄取肌醇减少，Na+-K+-ATP 酶功能缺损 又可使上述钠依赖载体活性下降，进一步减少肌醇摄取，形成恶性循环。后期代谢和电解质不平衡最终导致周围神经结构 改变，发生临床糖尿病神经病变。
2．脂质代谢障碍 雪旺氏细胞内积存着过量的脂质，反应了雪 旺氏细胞内脂质代谢异常，也是引起神经损害的因素。
二、血管障碍学说
糖尿病患者的微血管病变几乎可发生于所有的脏器，微血管病变与血糖控制水平相关， 提示血糖控制不良是糖尿病神经病变发生的病理基础
三、蛋白非酶糖基化
节段性脱髓鞘的严重程度和范围与高血糖的水平和持续时间相关，高血糖状态可引起半 长期的蛋白质普遍糖基化，神经髓鞘蛋白及其所致异常交联，可能影响微管依赖性神经结构 与功能。
四、免疫因素
糖尿病患者周围神经髓鞘蛋白结合的IgG 和IgM 分别为非糖尿病患 者的4倍及14倍，血浆蛋白长期不断地蓄积于血管壁，可以逐渐使轿管闭塞而加重神经损害。
五、维生素缺乏学说
Vit B 代谢障碍为其原因
六、静脉血气变化
组织缺氧和红细胞释氧异常可致组织慢性缺氧促成或加重大小血管损害，使周围神经病变进一步恶化。
检查
（一）神经肌电图检查
神经肌电图检查对糖尿病周围神经病的诊断有一定价值，可发现亚临床神经损害，在糖尿病早期，甚至出现临床症状之前已有明显变化，故有早期诊断价值。
（二）心血管自主神经损伤的有关检查：
1．休息时心率：心血管系植物神经病变休息时心率多大于90次/分。
2. 深呼吸时每分钟心率差。病人平卧位，先训练每分钟深呼吸六次，记录Ⅱ导联心电图上单次深吸及深呼时最大与最小的心搏间距(R—R间期)，分别计算深呼及深吸时每分钟心率的差(呼吸差)，正常人50岁以下呼吸差大于15次/分，50——60岁大于10——15次/分，若小于10次 /分为异常。
3．乏氏动作反应指数。嘱病人深吸气后掩鼻闭口用力作呼气动作，即乏氏动作15秒，然后放松自然呼气10秒，同时记录心电图，测定在乏氏动作后最大的R—R间期与乏氏动作时最小的R—R间期的比值，为乏氏动作反应指数。正常人应大于或等于1.21，若小于或等于1.10为异常。
4．立卧位时每分钟心率差。记录平卧位Ⅱ导联心电图后，于5秒钟内迅速立起，并继续记录心电图。测定立位时与卧位时R—R间期，计算出立位与卧位时每分钟心率之差(立卧差)。正常大于15次/分，若小于15次/分为异常。
5． 站立后第30次与第15次心搏R—R间期比值(30/15比值)。正常人30/15比值大于或等于1.03，若小于1.03为异常。
6．直立性低血压试验。若站位的收缩压较卧位时下降大于30mmHg以上，则称为直立性低血压。
7. SPECT：Cosson等报道，用间碘苯甲胍（MIBG）单光子发射计算机断层扫描方法能反映心脏交感神经病变，此方法较上述方法能更早、更敏感地反映心脏自主神经病变，其缺点是价格昂贵，有放射性。
上述指标中以呼吸差、立卧差，乏氏动作反应指数及30/15比值较敏感。
（三）胃肠自主神经功能检查：
神经肌电图检查对糖尿病周围神经病的诊断有一定价值，可发现亚临床神经损害，在糖尿病早期，甚至出现临床症状之前已有明显变化，故有早期诊断价值。
（二）心血管自主神经损伤的有关检查：
1．休息时心率：心血管系植物神经病变休息时心率多大于90次/分。
2. 深呼吸时每分钟心率差。病人平卧位，先训练每分钟深呼吸六次，记录Ⅱ导联心电图上单次深吸及深呼时最大与最小的心搏间距(R—R间期)，分别计算深呼及深吸时每分钟心率的差(呼吸差)，正常人50岁以下呼吸差大于15次/分，50——60岁大于10——15次/分，若小于10次 /分为异常。
3．乏氏动作反应指数。嘱病人深吸气后掩鼻闭口用力作呼气动作，即乏氏动作15秒，然后放松自然呼气10秒，同时记录心电图，测定在乏氏动作后最大的R—R间期与乏氏动作时最小的R—R间期的比值，为乏氏动作反应指数。正常人应大于或等于1.21，若小于或等于1.10为异常。
4．立卧位时每分钟心率差。记录平卧位Ⅱ导联心电图后，于5秒钟内迅速立起，并继续记录心电图。测定立位时与卧位时R—R间期，计算出立位与卧位时每分钟心率之差(立卧差)。正常大于15次/分，若小于15次/分为异常。
5． 站立后第30次与第15次心搏R—R间期比值(30/15比值)。正常人30/15比值大于或等于1.03，若小于1.03为异常。
6．直立性低血压试验。若站位的收缩压较卧位时下降大于30mmHg以上，则称为直立性低血压。
7. SPECT：Cosson等报道，用间碘苯甲胍（MIBG）单光子发射计算机断层扫描方法能反映心脏交感神经病变，此方法较上述方法能更早、更敏感地反映心脏自主神经病变，其缺点是价格昂贵，有放射性。
上述指标中以呼吸差、立卧差，乏氏动作反应指数及30/15比值较敏感。
（三）胃肠自主神经功能检查：
①胃排空测量：目前以胃排空的闪烁图最敏感且能用于临床的方法。
②测压法可发现近端胃和胃窦部动力减低，持续低幅胃窦运动，高幅幽门收缩。③胃电图。
（四）膀胱功能检测：
（四）膀胱功能检测：
膀胱超声测定残余尿量，糖尿病自主神经病变膀胱残余尿量增加。尿流动力学检测。用尿道流量计、膀胱测压、神经传导速度和国际前列腺症状计分（IPSS）来评价尿道-膀胱的自主神经功能可发现异常。
诊断
1.糖尿病周围神经病变的诊断要点有三：明确的糖尿病病史，具备周围神经病变的症状与体征，肌电图神经传导速度检查等有阳性发现，可以除外其他引起周围神经病变的原因。
2.糖尿病自主神经病变的诊断临床主要依据明确糖尿病史、糖尿病神经病变、症状及体征、自主神经病变需做相应系 统的自主神经功能检查。
3.国外Toronto 临床评分系统， 可以参考。该系统分症状分、反射分、感觉试验分三项。症状分：足部疼痛、发麻、针刺感、 无力、共济失调、上肢症状，出现一项记1 分，无症状为0 分。反射分：膝反射、踝反射， 出现一侧反射消失记2 分，减退1 分，正常0 分，最高分4分。感觉实验分，每出现一次异 常记1 分，无异常0 分。经临床评分，患者得分越高，提示神经功能损害越严重。总分最高 19分。
治疗
1.积极严格地控制高血糖并保持血糖稳定是预防和治疗DPN的最重要措施。开始越早，治疗效果越明显。除控制血糖外，尚可选择B 族维生素、肌醇、醛糖还原酶抑制剂、神经节苷脂以及血管 畅通药、抗氧化剂、蛋白非酶糖化抑制剂、脂肪酸代谢调节剂、IGF -1等。
2.对症治疗也是治疗糖尿病性神经病变的重要内容。神经病变的表现不同，对症治疗的方法也不同。治疗痛性糖尿病神经病变的药物有：抗惊厥药(普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠和卡马西平)、抗忧郁药物(度洛西汀、阿米替林、丙米嗪和西肽普兰等)、阿片类药物(曲马多和羟考酮)和辣椒素等。
3.此外根据中医辨证分型，应用益气活血养阴的中药方剂，疏通经络，活血化瘀，改善络脉痹 阻、麻木疼痛等症状。另外对于糖尿病周围神经病变肢体冷凉、麻木、疼痛，有灼热感甚者。 可用活血通络等中药，水煎适当温度下外洗。并可配合针刺、艾灸等疗法，改善临床症状。
预后
糖尿病合并神经损害的预后主要和糖尿病发病年龄，病程长短，血糖控制情况以及生活习惯，个体差异有关。
预防
1.良好控制血糖，纠正血脂异常，控制高血压。
2.定期进行筛查及病情评价：全部患者应在诊断为糖尿病后至少每年筛查一次DPN；对于糖尿病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应该每隔3～6个月进行复查。
3.加强足部护理：罹患周围神经病变的患者都应接受足部护理的教育，以降低足部溃疡的发生。
健康问答
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张阿姨,56岁,患2型糖尿病16年,双下肢无力、麻木,伴有痛觉过敏,任何轻微的触摸(如衣被、床单等的碰触)均诱发剧痛,足部疼痛夜间加重,严重影响了她的食欲、睡眠
人体的神经系统(如图所示)分为中枢神经系统和周围神经系统。它好比“电话系统”:中枢神经系统包括大脑(好比电话局的“交换机”)和脊髓(...好比出入电话局的总电缆);周围神经(好比从总电缆分出来的电话线通到各个用户的电话)包括颅神经(直接从大脑钻出来的神经,不通过脊髓)和体神经(从脊髓钻出来的神经)。 颅神经有12对(Ⅰ嗅神经、Ⅱ视神经、Ⅲ动眼神经、Ⅳ滑车神经、Ⅴ三叉神经、Ⅵ外展神经、Ⅶ面神经、Ⅷ听神经、Ⅸ舌咽神经、Ⅹ迷走神经、Ⅺ副神经、Ⅻ舌下神经),除了第Ⅹ对迷走神经外其余的11对神经都是支配面部器官的。 体神经包括运动神经、感觉神经和交感神经。 运动神经支配骨骼肌,按照人的意识使骨骼肌作随意运动。 感觉神经几乎分布到全身各个器官和部位,尤其是皮肤表面分布得更细致、更密集。感觉神经分工很细,有感觉温度的神经末梢(感觉冷的还是热的)、有感觉触觉的神经末梢(感觉物体是软的还是硬的、是固体还是液体、是粗糙的还是光滑的)、有感觉痛觉的神经末梢(感觉是疼还是痒),有感觉震动觉的神经末梢,还有本体感觉神经末梢(深入到机体深处感觉机体各部位的位置的)。 颅神经的第Ⅹ对迷走神经(也称副交感神经)和从脊髓出来的交感神经是一对功能相反的、支配内脏的神经,比如支配瞳孔的扩大缩小、出汗止汗、心脏搏动的快慢、胃的张力、肠道的蠕动、微血管有规律的开放关闭、扩张收缩、某些内分泌腺体的分泌……。一般来说,交感神经起兴奋作用,迷走神经起抑制作用,使内脏按照机体的需要协调地发挥作用,他们支配内脏的功能是不依从人的主观意识的,所以称之为“自主神经”或“植物神经”。下拉查看详情
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