DM神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚,目前比较统一的观点有:
一、代谢异常
1.山梨醇——肌醇代谢异常 周围神经组织山梨醇、果糖堆积,肌醇含量和Na+-K+-ATP 酶活 性降低,轴流运输及轴突生长障碍,神经传导速度减慢,高血糖竞争性地抑制一种特异性的 钠依赖载体(此载体可调控肌醇运输系统),使细胞摄取肌醇减少,Na+-K+-ATP 酶功能缺损 又可使上述钠依赖载体活性下降,进一步减少肌醇摄取,形成恶性循环。后期代谢和电解质不平衡最终导致周围神经结构 改变,发生临床糖尿病神经病变。
2.脂质代谢障碍 雪旺氏细胞内积存着过量的脂质,反应了雪 旺氏细胞内脂质代谢异常,也是引起神经损害的因素。
二、血管障碍学说
糖尿病患者的微血管病变几乎可发生于所有的脏器,微血管病变与血糖控制水平相关, 提示血糖控制不良是糖尿病神经病变发生的病理基础
三、蛋白非酶糖基化
节段性脱髓鞘的严重程度和范围与高血糖的水平和持续时间相关,高血糖状态可引起半 长期的蛋白质普遍糖基化,神经髓鞘蛋白及其所致异常交联,可能影响微管依赖性神经结构 与功能。
四、免疫因素
糖尿病患者周围神经髓鞘蛋白结合的IgG 和IgM 分别为非糖尿病患 者的4倍及14倍,血浆蛋白长期不断地蓄积于血管壁,可以逐渐使轿管闭塞而加重神经损害。
五、维生素缺乏学说
Vit B 代谢障碍为其原因
六、静脉血气变化
组织缺氧和红细胞释氧异常可致组织慢性缺氧促成或加重大小血管损害,使周围神经病变进一步恶化。