老年人钙化性瓣膜病
老年钙化性瓣膜病是老年人特有的心脏瓣膜病，其病理变化为瓣膜结缔组织退行性变、纤维化、增厚及钙化，从而引起瓣膜及其支架的功能异常。
疾病知识
症状
1.临床特点：
老年人钙化性心脏瓣膜病进展缓慢，引起瓣膜狭窄和／或关闭不全多不严重，对血流动力学影响较小，无症状的亚临床期可长达几十年，相当长时间内无明显症状，甚至终身呈亚临床过程，一般不易引起病人和医生的重视，常因健康检查或其他疾病就诊时被发现。一旦进入临床期，平均病程为4——5年，提示出现临床症状病变已较严重。
2.症状：
2.症状：
中青年主动脉瓣狭窄患者最常见的症状是心绞痛，而老年患者则以心衰症状多见。临床上可有心悸、气短、劳力性呼吸困难、胸闷、心绞痛等表现。约15％的患者可有头痛、头晕和晕厥等脑供血不足的症状。晕厥常为主动脉瓣狭窄所致，15的患者可发生猝死，晕厥和猝死还可能与室性心律失常、传导阻滞等有关。部分老年患者可同时伴有右结肠血管病变，引起下消化道出血。近5O的老年患者合并有高血压、冠心病及糖尿病，三者均可促进本病的发展，且往往难以明确症状究竟由何种疾病所致，因而容易使本病漏诊和误诊。
3.体征
主动脉瓣狭窄患者6O%——9O%出现收缩期杂音，性质较柔和，也可类似乐性杂音，可向颈部、胸骨左缘传导。与一般主动脉狭窄杂音有所不同的是，杂音主要在心尖部明显，也可向左腋中线传导，需与二尖瓣杂音鉴别。主动脉第二音减弱或消失。主动脉瓣返流性杂音(舒张期叹气样杂音)很少出现，一旦出现表明主动脉瓣钙化程度较严重。累及二尖瓣环时可致二尖瓣活动受限，重度二尖瓣钙化和瓣膜变形者可出现二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。部分患者也可引起二尖瓣口狭窄，但程度一般较轻。有关研究发现，老年人心尖部如有舒张期杂音，其二尖瓣环钙化存在的可能性达9O%，且其病变严重程度显著重于仅有收缩期杂音的患者。
二尖瓣环钙化可损害传导系统，有67%——72%的患者表现为不同程度的房室传导阻滞及束支传导阻滞。当二尖瓣返流引起左房压升高，容易发生房性心律失常。心衰出现时，可听诊到奔马律和双肺湿哆音。当钙化侵及瓣叶时，可发生血栓，栓子脱落可致脑及视网膜等重要器官栓塞，相继出现有关脏器栓塞的体征。
3.体征
主动脉瓣狭窄患者6O%——9O%出现收缩期杂音，性质较柔和，也可类似乐性杂音，可向颈部、胸骨左缘传导。与一般主动脉狭窄杂音有所不同的是，杂音主要在心尖部明显，也可向左腋中线传导，需与二尖瓣杂音鉴别。主动脉第二音减弱或消失。主动脉瓣返流性杂音(舒张期叹气样杂音)很少出现，一旦出现表明主动脉瓣钙化程度较严重。累及二尖瓣环时可致二尖瓣活动受限，重度二尖瓣钙化和瓣膜变形者可出现二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。部分患者也可引起二尖瓣口狭窄，但程度一般较轻。有关研究发现，老年人心尖部如有舒张期杂音，其二尖瓣环钙化存在的可能性达9O%，且其病变严重程度显著重于仅有收缩期杂音的患者。
二尖瓣环钙化可损害传导系统，有67%——72%的患者表现为不同程度的房室传导阻滞及束支传导阻滞。当二尖瓣返流引起左房压升高，容易发生房性心律失常。心衰出现时，可听诊到奔马律和双肺湿哆音。当钙化侵及瓣叶时，可发生血栓，栓子脱落可致脑及视网膜等重要器官栓塞，相继出现有关脏器栓塞的体征。
病因
1. 老年钙化性瓣膜病的病因尚不明确。综合各文献报道，推测其危险因素为：
1)年龄：年龄与该病的发病关系最为密切。有数据显示，60岁以上老年人主动脉瓣钙化或硬化的占67％以上，是30岁以下组的5倍，而90岁以上者近100％，而且瓣膜钙化的程度随着增龄而加重，且多瓣膜受累的发生率也明显增高。有些研究发现年龄≥55岁是该病的独立危险因素，也有研究将年龄定在60或50岁以上，但随着年龄的增加，此病的发病率大大增高，这一点已经得到了共识。
2)高血压：有研究发现血压升高是该病的危险因素。这与瓣膜受力增加和高速的血流冲击易造成瓣环的损伤，引起组织变性、加速了钙化的过程有关。
3)高脂血症：尤其是高胆固醇血症，经对照研究发现主动脉瓣狭窄组比对照组胆固醇要高0．79mmol/L，而这一差值与是否有冠心病无关。但也有报道认为血脂与此病无关。
4)吸烟、性别、糖尿病等：是否是该病的危险因素，目前看法不一致。
5)其它：有一些新近发现的因素，如甲状腺功能异常、肺炎衣原体感染、钙磷代谢异常、apoE4等位基因、内皮功能障碍、肾功能不全、消瘦等因素在该病发生发展中的作用还未得到公认。
目前对该病的发病机制也未完全清楚，由可能的病因推测该病的发病机制为：
1)压力负荷机制：该病主要累及主动脉瓣和二尖瓣，据此人们推测这可能与这两个瓣膜所承受的压力最大有关，尤其是主动脉瓣，瓣膜受力增加和高速的血流冲击易造成瓣环的损伤，引起组织变性、纤维组织增生、脂肪浸润或引起胶原断裂形成间隙，有利于钙盐沉积，加速了钙化的过程有关。也有学者发现，增加二尖瓣压力的因素可以加速退行性变过程，如特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、主动脉瓣口狭窄、高血压等可使左室收缩压升高，而二尖瓣压力也相应升高，由于后叶位于左室流出道，处于与压力力量垂直的位置，因此此处病变更为明显。临床上观察到的极为罕见的右心瓣膜钙化的老年人，常有右心容量或压力负荷过重，更说明瓣膜的钙化与瓣膜所承受的压力有密切关系。
2)钙质的异常沉积：组织学发现该病累及的瓣膜可见明显的纤维组织的变性和钙质的沉积。人们利用免疫学、分子生物学等研究手段发现，在变形性骨炎、肾功能不全以及骨质疏松的患者中该病的进展更快，可能比其他病人需要更早地接受手术治疗，据此推测该病的发病可能与钙质的异常沉积有关；更进一步的研究发现，由于钙质的流失、性激素的缺乏、维生素D的缺乏等所导致的继发性甲状旁腺功能亢进可造成或加速骨盐向软组织迁徙，沉积于瓣膜，从而引起钙化。
3)脂质的异常沉积：该病在高脂血症尤其是高胆固醇血症病人中更容易发生，在病变瓣膜的组织学检查中也发现有脂质的异常沉积及吞噬了脂质的泡沫细胞的大量聚集，故推测该病可能与脂质的异常沉积后引起瓣膜组织的变性、进一步导致钙盐沉积有关。
4)衰老变性：由于该病有着与增龄密切相关的趋势，而且随着年龄的增加，不仅是心脏瓣膜，其他器官组织也逐渐出现钙质的沉积和纤维组织的变性，故推测该病是人体在衰老过程中出现的一系列退行性变的一个组成部分，是在衰老过程中必然出现的现象。
5)目前，有多个研究表明，该病与动脉粥样硬化类似，是一个慢性炎症过程，并不单纯是长期瓣叶磨损、被动的钙质沉着，而是一个主动的过程，都有细菌、衣原体等致病微生物及其产物如毒素、卵磷脂或者机械的血流剪切力等对血管内膜、心瓣膜表皮的损伤，从而引发脂质的沉着，通过炎症细胞、细胞因子的介导，形成慢性的活动的炎症过程，其中有细胞凋亡、骨桥蛋白和骨基质蛋白的参与，主动形成异位钙化的病理过程。
1)年龄：年龄与该病的发病关系最为密切。有数据显示，60岁以上老年人主动脉瓣钙化或硬化的占67％以上，是30岁以下组的5倍，而90岁以上者近100％，而且瓣膜钙化的程度随着增龄而加重，且多瓣膜受累的发生率也明显增高。有些研究发现年龄≥55岁是该病的独立危险因素，也有研究将年龄定在60或50岁以上，但随着年龄的增加，此病的发病率大大增高，这一点已经得到了共识。
2)高血压：有研究发现血压升高是该病的危险因素。这与瓣膜受力增加和高速的血流冲击易造成瓣环的损伤，引起组织变性、加速了钙化的过程有关。
3)高脂血症：尤其是高胆固醇血症，经对照研究发现主动脉瓣狭窄组比对照组胆固醇要高0．79mmol/L，而这一差值与是否有冠心病无关。但也有报道认为血脂与此病无关。
4)吸烟、性别、糖尿病等：是否是该病的危险因素，目前看法不一致。
5)其它：有一些新近发现的因素，如甲状腺功能异常、肺炎衣原体感染、钙磷代谢异常、apoE4等位基因、内皮功能障碍、肾功能不全、消瘦等因素在该病发生发展中的作用还未得到公认。
目前对该病的发病机制也未完全清楚，由可能的病因推测该病的发病机制为：
1)压力负荷机制：该病主要累及主动脉瓣和二尖瓣，据此人们推测这可能与这两个瓣膜所承受的压力最大有关，尤其是主动脉瓣，瓣膜受力增加和高速的血流冲击易造成瓣环的损伤，引起组织变性、纤维组织增生、脂肪浸润或引起胶原断裂形成间隙，有利于钙盐沉积，加速了钙化的过程有关。也有学者发现，增加二尖瓣压力的因素可以加速退行性变过程，如特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、主动脉瓣口狭窄、高血压等可使左室收缩压升高，而二尖瓣压力也相应升高，由于后叶位于左室流出道，处于与压力力量垂直的位置，因此此处病变更为明显。临床上观察到的极为罕见的右心瓣膜钙化的老年人，常有右心容量或压力负荷过重，更说明瓣膜的钙化与瓣膜所承受的压力有密切关系。
2)钙质的异常沉积：组织学发现该病累及的瓣膜可见明显的纤维组织的变性和钙质的沉积。人们利用免疫学、分子生物学等研究手段发现，在变形性骨炎、肾功能不全以及骨质疏松的患者中该病的进展更快，可能比其他病人需要更早地接受手术治疗，据此推测该病的发病可能与钙质的异常沉积有关；更进一步的研究发现，由于钙质的流失、性激素的缺乏、维生素D的缺乏等所导致的继发性甲状旁腺功能亢进可造成或加速骨盐向软组织迁徙，沉积于瓣膜，从而引起钙化。
3)脂质的异常沉积：该病在高脂血症尤其是高胆固醇血症病人中更容易发生，在病变瓣膜的组织学检查中也发现有脂质的异常沉积及吞噬了脂质的泡沫细胞的大量聚集，故推测该病可能与脂质的异常沉积后引起瓣膜组织的变性、进一步导致钙盐沉积有关。
4)衰老变性：由于该病有着与增龄密切相关的趋势，而且随着年龄的增加，不仅是心脏瓣膜，其他器官组织也逐渐出现钙质的沉积和纤维组织的变性，故推测该病是人体在衰老过程中出现的一系列退行性变的一个组成部分，是在衰老过程中必然出现的现象。
5)目前，有多个研究表明，该病与动脉粥样硬化类似，是一个慢性炎症过程，并不单纯是长期瓣叶磨损、被动的钙质沉着，而是一个主动的过程，都有细菌、衣原体等致病微生物及其产物如毒素、卵磷脂或者机械的血流剪切力等对血管内膜、心瓣膜表皮的损伤，从而引发脂质的沉着，通过炎症细胞、细胞因子的介导，形成慢性的活动的炎症过程，其中有细胞凋亡、骨桥蛋白和骨基质蛋白的参与，主动形成异位钙化的病理过程。
检查
1.血液检查：
并发感染性心内膜炎时，白细胞和中性粒细胞升高。
2.心电图：
2.心电图：
轻度老年钙化性心脏瓣膜病的心电图可以正常。主动脉瓣病变者可有左室肥大图形，约1/3患者有传导障碍，表现为不同程度的房室传导阻滞、左前分支阻滞和左、右束支阻滞。在主动脉瓣钙化、二尖瓣钙化时，常可见房性早搏、房颤、房扑等房性心律失常，也可有病态窦房结综合征。
3.超声心动图：
3.超声心动图：
超声心动图可探测到瓣膜增厚或钙化，了解瓣膜运动的受限情况及瓣膜关闭的异常现象，还可了解瓣膜周围钙化与左室后壁、室间隔、主动脉及瓣膜的关系。在二尖瓣环钙化时，可见房室交界处前方有一反射强烈的回声团，与左室后壁同向运动。主动脉瓣环钙化可见主动脉瓣环局限性斑块状反射增强≥主动脉根部回声反射。二尖瓣和肺动脉瓣的钙化或硬化包括三尖瓣的瓣叶和瓣环，均可见瓣膜明显增厚，回声增强或有钙化斑点。当主动脉瓣钙化或硬化时，可见主动脉瓣增厚(厚度>3mm)，回声增强，瓣叶僵硬，活动受限，往往还可伴有不同程度的左房增大，二尖瓣前叶EF斜率缓慢，以及主动脉根部增宽、运动僵硬等主动脉硬化改变。本病与心脏老化的其他指标并存，是其特点之一。
4.胸部X线:病变较重者在侧位胸片上可见到扩张的升主动脉和主动脉瓣区钙化灶。高千伏胸片可显示主动脉和／或二尖瓣区斑片状、线状或带状钙化阴影，有助于诊断，但不能准确定位和确定瓣膜病变的范围。此外，可显示主动脉瓣和二尖瓣狭窄与关闭不全相应的X线征像。
5.胸部CT:
4.胸部X线:病变较重者在侧位胸片上可见到扩张的升主动脉和主动脉瓣区钙化灶。高千伏胸片可显示主动脉和／或二尖瓣区斑片状、线状或带状钙化阴影，有助于诊断，但不能准确定位和确定瓣膜病变的范围。此外，可显示主动脉瓣和二尖瓣狭窄与关闭不全相应的X线征像。
5.胸部CT:
有报道对超声心动图未能检出的早期钙化性心脏瓣膜病，CT可提高检出率，其敏感性和特异性均高于超声心动图。
诊断
1.症状体征
老年钙化性心脏瓣膜病早期可无症状，随病情进展可表现出心悸、乏力、胸痛、晕厥等症状，或仅表现为其并发症的症状。如瓣膜因钙化发生狭窄或关闭不全，听诊时可于二尖瓣或主动脉瓣听诊区闻及相应杂音。但上述症状、体征均不具有特异性诊断意义。
2.实验室诊断
1）通过x线检查如发现瓣膜相应区域的“J”、“C’、“U”、“O”等形状钙化灶可诊断该病，但其检出率仅为12％，远低于超声心动图的检出率。
2）电子射线CT(EBCT)，是目前用于诊断心脏瓣膜钙化的较先进手段，有报道认为其敏感性甚至高于超声心动图，但由于价格、仪器的限制应用尚不广泛。目前用于诊断瓣膜钙化的主要手段仍为超声心动图。
3）超声心动图是诊断本病的主要手段,其诊断标准为：于胸骨旁左室长轴切面、心尖四腔切面、心尖五腔切面、胸骨旁主动脉短轴切面进行探测，主动脉瓣回声增强、瓣叶僵硬,且瓣膜厚度>3mm者诊为主动脉瓣钙化；房室交界处或二尖瓣和左室后壁间呈斑块状回声增强，且厚度>3mm者诊为，二尖瓣钙。以上均除外由于风心病、瓣膜脱垂或先天性瓣膜畸形等其它原因昕引起的瓣膜钙化。
老年钙化性心脏瓣膜病早期可无症状，随病情进展可表现出心悸、乏力、胸痛、晕厥等症状，或仅表现为其并发症的症状。如瓣膜因钙化发生狭窄或关闭不全，听诊时可于二尖瓣或主动脉瓣听诊区闻及相应杂音。但上述症状、体征均不具有特异性诊断意义。
2.实验室诊断
1）通过x线检查如发现瓣膜相应区域的“J”、“C’、“U”、“O”等形状钙化灶可诊断该病，但其检出率仅为12％，远低于超声心动图的检出率。
2）电子射线CT(EBCT)，是目前用于诊断心脏瓣膜钙化的较先进手段，有报道认为其敏感性甚至高于超声心动图，但由于价格、仪器的限制应用尚不广泛。目前用于诊断瓣膜钙化的主要手段仍为超声心动图。
3）超声心动图是诊断本病的主要手段,其诊断标准为：于胸骨旁左室长轴切面、心尖四腔切面、心尖五腔切面、胸骨旁主动脉短轴切面进行探测，主动脉瓣回声增强、瓣叶僵硬,且瓣膜厚度>3mm者诊为主动脉瓣钙化；房室交界处或二尖瓣和左室后壁间呈斑块状回声增强，且厚度>3mm者诊为，二尖瓣钙。以上均除外由于风心病、瓣膜脱垂或先天性瓣膜畸形等其它原因昕引起的瓣膜钙化。
治疗
目前尚无有效的方法能阻止本病的进展，治疗主要针对以下几个方面:
1.内科治疗
1)积极控制易患因素:对于老年人常见的高血压、高血脂、糖尿病、冠心病等为本病易患因素，应积极进行治疗。对于心功能代偿和无临床症状的病人可动态观察病情变化，一般不需治疗。
2）防治并发症:一旦发生心衰、心律失常、动脉栓塞及感染性心内膜炎等并发症，应根据老年人的特点进行相应的治疗。对于缓慢心律失常和房室阻滞导致晕厥者，应及时安装人工心脏起搏器。对症状期病人，应定期就诊。
3）药物治疗：目前尚无有效的特异药物治疗。报道有试用降钙素、钙离子拮抗剂来阻断钙在血管壁的沉积。硫酸软膏素A(3——6g／d)理论上似可阻止钙沉积于结缔组织。
2.外科治疗
1）瓣膜置换术：
1.内科治疗
1)积极控制易患因素:对于老年人常见的高血压、高血脂、糖尿病、冠心病等为本病易患因素，应积极进行治疗。对于心功能代偿和无临床症状的病人可动态观察病情变化，一般不需治疗。
2）防治并发症:一旦发生心衰、心律失常、动脉栓塞及感染性心内膜炎等并发症，应根据老年人的特点进行相应的治疗。对于缓慢心律失常和房室阻滞导致晕厥者，应及时安装人工心脏起搏器。对症状期病人，应定期就诊。
3）药物治疗：目前尚无有效的特异药物治疗。报道有试用降钙素、钙离子拮抗剂来阻断钙在血管壁的沉积。硫酸软膏素A(3——6g／d)理论上似可阻止钙沉积于结缔组织。
2.外科治疗
1）瓣膜置换术：
对于主动脉瓣狭窄，瓣口面积≤0．75cm²、跨瓣压差≥50mmHg、射血分数<O.5和频发晕厥与心绞痛者，应进行主动脉瓣置换术。目前该手术死亡率3.6%，长期随访预后较好(5年死亡率13%)。术后的生存期可长达1O年以上。对合并有严重冠心病者，同时进行冠状动脉搭桥术，预后改善明显。老年人常并存多种疾病，一些病人具有抗凝禁忌证，应予以重视。
2）球囊扩张瓣膜成形术：
2）球囊扩张瓣膜成形术：
对不能耐受瓣膜置换术者，可行球囊扩张瓣膜成形术，近期疗效好，不需开胸，安全且费用低，病人易接受。有资料报道，扩张后狭窄的瓣口面积至少可增加5O%，左心排出量明显增加，跨瓣压力阶差显著降低，但远期可发生再狭窄。
3）主动脉瓣钙化摘除术：
3）主动脉瓣钙化摘除术：
有人用高频超声消融主动脉瓣上的钙化斑块，术后瓣口面积扩大，跨瓣压力阶差降低，但也有再狭窄的危险。
预后
老年钙化性瓣膜病是一种与年龄相关的心脏退行性病变，随着人类寿命的延长，该病已成为影响老年人日常生活并威胁其生命的一种重要心血管疾病。本病常见的并发症是房颤和心衰，预后不佳。主动脉瓣狭窄一旦出现心衰，临床表现往往急剧进展，猝死率高。主动脉瓣狭窄者出现症状后平均寿命4年，出现晕厥为3年，发生心衰平均仅2年。
预防
1.对于老年人要注意劳逸结合，生活规律。定期查体并做超声心动图检查。早发现早治疗。
2.积极治疗与本病发病关系密切的相关疾病，如高血压、糖尿病、高脂血症、钙磷代谢异常性疾病及慢性肾功能不全等。
3.积极控制并发症如心力衰竭、心律失常，定期复查以延缓病程。
4.在医生指导下适量活动，如散步、打太极拳、做体操等，避免过度体力活动。
5.保持情绪乐观，合理休息，充足睡眠，不增加心脏负担。
6.饮食要注意营养合理搭配，如患有高血压、高脂血症、糖尿病等，要坚持饮食治疗，保持均衡体重。
7.注意避免气候、环境变化对机体的不良影响。
8.要戒烟、限酒。
2.积极治疗与本病发病关系密切的相关疾病，如高血压、糖尿病、高脂血症、钙磷代谢异常性疾病及慢性肾功能不全等。
3.积极控制并发症如心力衰竭、心律失常，定期复查以延缓病程。
4.在医生指导下适量活动，如散步、打太极拳、做体操等，避免过度体力活动。
5.保持情绪乐观，合理休息，充足睡眠，不增加心脏负担。
6.饮食要注意营养合理搭配，如患有高血压、高脂血症、糖尿病等，要坚持饮食治疗，保持均衡体重。
7.注意避免气候、环境变化对机体的不良影响。
8.要戒烟、限酒。
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