乙型肝炎病毒相关性肾炎
乙型肝炎病毒相关性肾炎简称简称乙肝肾炎,是指HBV感染人体后通过免疫反应形成免疫复合物损伤肾小球或HBV直接侵袭肾组织引起的肾小球肾炎。
疾病知识
症状
1.乙型肝炎病毒相关肾炎的临床表现呈多样性、多变性，可表现为肾病综合征、单纯性蛋白尿、血尿及蛋白尿等。小儿以肾病综合征为多见,重症者还可出现急性肾炎综合征或肾功能衰竭。
2.临床上肾损害常继发于几个月或几年的肝病发作，而在流行区域乙型肝炎病毒常常是垂直传播，病人常没有前驱肝炎病史。一般多隐匿起病，往往在偶然查尿时被发现。发病期多在学龄前及学龄期，男孩明显多于女孩。在肝炎发作时可以出现无症状蛋白尿和镜下血尿以及血清病样综合征，不同程度的蛋白尿波动性较大，时轻时重，这种无症状性蛋白尿和血尿，可在低蛋白血症前长期存在，大多数肾损害可发展到肾病综合征，低蛋白血症可有体液潴留及其他肾病综合征表现。据报道约61.3%表现为肾病综合征，但对肾上腺皮质激素治疗一般无反应。血尿常持续存在，往往蛋白尿阴转后镜下血尿仍可持续一段时间。部分病人在此基础上出现发作性肉眼血尿。水肿多不明显，且无明显尿少，但也有少数患儿呈明显凹陷性水肿，并伴有腹水。高血压多不明显，主要见于病变为膜增生性肾炎者。乙型肝炎病毒相关肾炎患者可表现为非黄疸性急性肝炎发作，或者是临床表现不明显的肝病发作，多数患者肝脏病变呈慢性良性病变。尿沉渣检查异常，但肾功能一般正常，特别是年龄小于12岁者。血清转氨酶活性中度升高，波动在100——200U/L，血清碱性磷酸酶的活性也可升高。肝活检标本多为良性慢活肝的特点，偶尔肝活检基本正常或有肝硬化表现。本病随着时间推移常无明显加重倾向，特别是儿童患者，甚至可没有症状，肝功能检测只有轻微异常。在临床上一般肝脏病变轻微，反复出现的肝肾综合征在乙型肝炎病毒相关肾炎极少见。总之，明显的肝病表现在乙型肝炎病毒相关肾炎是不常见的。
2.临床上肾损害常继发于几个月或几年的肝病发作，而在流行区域乙型肝炎病毒常常是垂直传播，病人常没有前驱肝炎病史。一般多隐匿起病，往往在偶然查尿时被发现。发病期多在学龄前及学龄期，男孩明显多于女孩。在肝炎发作时可以出现无症状蛋白尿和镜下血尿以及血清病样综合征，不同程度的蛋白尿波动性较大，时轻时重，这种无症状性蛋白尿和血尿，可在低蛋白血症前长期存在，大多数肾损害可发展到肾病综合征，低蛋白血症可有体液潴留及其他肾病综合征表现。据报道约61.3%表现为肾病综合征，但对肾上腺皮质激素治疗一般无反应。血尿常持续存在，往往蛋白尿阴转后镜下血尿仍可持续一段时间。部分病人在此基础上出现发作性肉眼血尿。水肿多不明显，且无明显尿少，但也有少数患儿呈明显凹陷性水肿，并伴有腹水。高血压多不明显，主要见于病变为膜增生性肾炎者。乙型肝炎病毒相关肾炎患者可表现为非黄疸性急性肝炎发作，或者是临床表现不明显的肝病发作，多数患者肝脏病变呈慢性良性病变。尿沉渣检查异常，但肾功能一般正常，特别是年龄小于12岁者。血清转氨酶活性中度升高，波动在100——200U/L，血清碱性磷酸酶的活性也可升高。肝活检标本多为良性慢活肝的特点，偶尔肝活检基本正常或有肝硬化表现。本病随着时间推移常无明显加重倾向，特别是儿童患者，甚至可没有症状，肝功能检测只有轻微异常。在临床上一般肝脏病变轻微，反复出现的肝肾综合征在乙型肝炎病毒相关肾炎极少见。总之，明显的肝病表现在乙型肝炎病毒相关肾炎是不常见的。
病因
（一）病因：
乙肝患者或HBV携带者并发肾脏损害的原因，可能是HBV直接感染肾脏或感染导致自身免疫致病；另外，乙型肝炎病毒抗原与抗体可形成免疫复合物，抗原抗体复合物均可致病。
（二）发病机制：
（二）发病机制：
乙肝患者或HBV携带者并发肾脏损害的发病机制尚未完全清楚，目前有以下几种解释：
1.HBV抗原与抗体复合物致病经免疫病理证实，HBV相关肾炎的肾损害与沉积于肾小球的HBV免疫复合物造成的免疫损伤有关。近年研究证实慢性活动性肝炎及迁延性肝炎均可形成免疫复合物，不仅在肾小球内存在HBsAg，在一些多关节炎和血管炎病人的关节及毛细血管壁内也发现含有HBsAg的免疫复合物。有人在肾小球肾炎病人的肾小球内证实存在HBsAg，同时在血液中也测到高浓度的HBsAg，说明这种肾小球肾炎具有特异性免疫发病机制。HBV的多种抗原(HBsAg、HBcAg、HBeAg)均被从肾小球肾炎患者的肾组织中检出，多数学者认为HBV抗原所致的免疫复合物在某些病理类型的肾小球疾病的发病机制中确实具有重要意义。如HBsAg是我国膜性肾炎(MN)及其他肾小球疾病患者肾组织中主要的检出抗原。HBsAg参与MN发病的途径，推测有以下两种可能：
1)HBsAg的沉积来源于血循环，沉积于肾组织内的HBsAg不是完整的病毒外壳，而是HBsAg的片断。
2)HBsAg来源于肾组织内病毒蛋白的局部表达，与来源于血循环中的相应抗体结合，形成原位免疫复合物。
2.HBV感染导致自身免疫致病HBV在肝细胞内繁殖，可能改变自身抗原成分，并随肝细胞破坏而释放入血；HBV可直接侵犯淋巴细胞及单核细胞，从而引起免疫功能紊乱。HBV感染后体内出现多种自身抗体，如抗DNA、抗肝胞脂蛋白抗体。这些都证实了自身免疫的存在，自身免疫致病可导致肾炎发生。
3.HBV直接感染肾脏致病近年来的研究发现，肾组织中检出HBVDNA，提示HBV直接感染肾组织而致病的可能性。国内周士东等发现HBVAg除沉积于肾小球外，肾小管常有阳性表达，尤其是HBcAg。并发现HBcAg阳性组的肾炎病变明显重于阴性组，认为HBVAg的存在可能导致T细胞的攻击造成组织损伤。
1.HBV抗原与抗体复合物致病经免疫病理证实，HBV相关肾炎的肾损害与沉积于肾小球的HBV免疫复合物造成的免疫损伤有关。近年研究证实慢性活动性肝炎及迁延性肝炎均可形成免疫复合物，不仅在肾小球内存在HBsAg，在一些多关节炎和血管炎病人的关节及毛细血管壁内也发现含有HBsAg的免疫复合物。有人在肾小球肾炎病人的肾小球内证实存在HBsAg，同时在血液中也测到高浓度的HBsAg，说明这种肾小球肾炎具有特异性免疫发病机制。HBV的多种抗原(HBsAg、HBcAg、HBeAg)均被从肾小球肾炎患者的肾组织中检出，多数学者认为HBV抗原所致的免疫复合物在某些病理类型的肾小球疾病的发病机制中确实具有重要意义。如HBsAg是我国膜性肾炎(MN)及其他肾小球疾病患者肾组织中主要的检出抗原。HBsAg参与MN发病的途径，推测有以下两种可能：
1)HBsAg的沉积来源于血循环，沉积于肾组织内的HBsAg不是完整的病毒外壳，而是HBsAg的片断。
2)HBsAg来源于肾组织内病毒蛋白的局部表达，与来源于血循环中的相应抗体结合，形成原位免疫复合物。
2.HBV感染导致自身免疫致病HBV在肝细胞内繁殖，可能改变自身抗原成分，并随肝细胞破坏而释放入血；HBV可直接侵犯淋巴细胞及单核细胞，从而引起免疫功能紊乱。HBV感染后体内出现多种自身抗体，如抗DNA、抗肝胞脂蛋白抗体。这些都证实了自身免疫的存在，自身免疫致病可导致肾炎发生。
3.HBV直接感染肾脏致病近年来的研究发现，肾组织中检出HBVDNA，提示HBV直接感染肾组织而致病的可能性。国内周士东等发现HBVAg除沉积于肾小球外，肾小管常有阳性表达，尤其是HBcAg。并发现HBcAg阳性组的肾炎病变明显重于阴性组，认为HBVAg的存在可能导致T细胞的攻击造成组织损伤。
检查
一、实验室检查：
1.乙肝血清学标记和HBV-DNA：
1.乙肝血清学标记和HBV-DNA：
大多数病人为乙肝大三阳(HBsAg，HBeAg及HBcAb阳性)，少数病人为小三阳(HBsAg，HbeAb及HBcAb阳性)，单纯HBsAg阳性者极少，血中HBV-DNA一般阳性。
2.血生化：
2.血生化：
往往有白蛋白下降，胆固醇增高，谷丙转氨酶及谷草转氨酶可升高或正常，血浆蛋白电泳Ω2及?球蛋白升高，γ球蛋白则往往正常。
3.尿液：
3.尿液：
可出现血尿及蛋白尿、管型尿，尿蛋白主要为白蛋白。
4.免疫学检查：
4.免疫学检查：
可见血中循环免疫复合物阳性。肾小球毛细血管襻及系膜区，可见HBsAg、IgM、IgG、C3的沉积。也有作者报道HBeAg和HBcAg在肾小球沉积。
二、辅助检查：
1.肾活体组织检查： HBsAg染色阳性。
2.电镜检查HBV相关肾炎有时可发现病毒样颗粒，并可见管状网状包涵物，提示本病与病毒感染有关。
3.B超检查：肾脏、肝脏是否有病变。
二、辅助检查：
1.肾活体组织检查： HBsAg染色阳性。
2.电镜检查HBV相关肾炎有时可发现病毒样颗粒，并可见管状网状包涵物，提示本病与病毒感染有关。
3.B超检查：肾脏、肝脏是否有病变。
诊断
（一）诊断：
目前对HBV相关肾炎尚无统一诊断标准。乙型肝炎病毒相关肾炎的诊断，除符合乙型肝炎的诊断外，在临床上确诊应具备以下四条：
1.有蛋白尿或血尿，肯定有免疫复合物肾炎存在。
2.乙肝病毒抗原(HBAg)血症，如血清HBsAg阳性。
3.在肾组织中证实乙肝病毒或其抗原的沉积(如能发现HBV-DNA或HBeAg提示乙肝病毒在肾组织中复制)。
4.肾活检证实为肾小球肾炎，并可除外狼疮肾炎等继发性肾小球疾病。
其中第4点为最基本条件，缺其不可。鉴于我国为乙肝的高流行区，且肾小球肾炎也是我国常见病，为避免漏诊，在肾小球肾炎病人中，应常规做HBV抗原检查。此外，我国HBV携带者发生率高，血清HBsAg阳性的肾小球肾炎病人不一定就是HBV相关肾炎，很可能血清HBV抗原阳性者发生了其他病因所致的肾小球肾炎或原发性肾小球肾炎，应注意识别。由于我国小儿原发性膜性肾病很少，故小儿血清HBV标记物阳性，肾活检为膜性肾病即可诊断为HBV-GN。由于我国为HBV的高感染地区，肾活检常规检测HBV标志物，对乙型肝炎相关性肾病的早期诊断及合理治疗有十分重大的意义。
另外，本病诊断可参考1989年10月在北京召开的乙型肝炎(简称乙肝)病毒相关肾炎专题座谈会的意见。
（二）诊断条件：
1.有蛋白尿或血尿，肯定有免疫复合物肾炎存在。
2.乙肝病毒抗原(HBAg)血症，如血清HBsAg阳性。
3.在肾组织中证实乙肝病毒或其抗原的沉积(如能发现HBV-DNA或HBeAg提示乙肝病毒在肾组织中复制)。
4.肾活检证实为肾小球肾炎，并可除外狼疮肾炎等继发性肾小球疾病。
其中第4点为最基本条件，缺其不可。鉴于我国为乙肝的高流行区，且肾小球肾炎也是我国常见病，为避免漏诊，在肾小球肾炎病人中，应常规做HBV抗原检查。此外，我国HBV携带者发生率高，血清HBsAg阳性的肾小球肾炎病人不一定就是HBV相关肾炎，很可能血清HBV抗原阳性者发生了其他病因所致的肾小球肾炎或原发性肾小球肾炎，应注意识别。由于我国小儿原发性膜性肾病很少，故小儿血清HBV标记物阳性，肾活检为膜性肾病即可诊断为HBV-GN。由于我国为HBV的高感染地区，肾活检常规检测HBV标志物，对乙型肝炎相关性肾病的早期诊断及合理治疗有十分重大的意义。
另外，本病诊断可参考1989年10月在北京召开的乙型肝炎(简称乙肝)病毒相关肾炎专题座谈会的意见。
（二）诊断条件：
1.血清乙肝病毒标志物阳性。
2.患肾小球肾炎并除外狼疮性肾炎等继发性肾小球疾病。
3.肾组织切片中找到乙肝病毒(HBV)抗原或HBV-DNA。
4.肾组织病理改变为膜性肾炎。
说明：符合第1、2、3条即可确诊，不论其肾组织病理改变如何；符合诊断条件中的第1、2条且肾组织病理确诊为膜性肾炎时，尽管其肾组织切片中未查到HBV抗原或HBV-DNA，可作为拟诊；我国为HBV感染高发地区，如肾小球疾病患者同时有HBV抗原血症，尚不足以作为HBV-GN相关肾炎的依据，应注意鉴别诊断。
（三）诊断争议
1.血清HBV标志物(HBVM)阳性是否为必备条件：HBV-GN血清学的检测显示HBSAg和HBcAb是最常见的；约60%的患者可检出HBeAg，其余的患者可检出HBeAb。但是，是否血清HBVM阴性则不能诊断HBV-GN？国内615名“健康”献血员中，HBV DNA的检出率达8.8%，而其中1.6%HBVM全阴性，这提示HBVM全阴性也不能排除HBV感染。有学者认为这种现象与血液中HBV水平低、HBV变异、HBV的一些亚型被漏诊以及存在乙肝免疫逃逸株等有关。也有作者认为HBV感染后患者血清中HBV抗原滴度常时高时低成波浪式，因此一次检测阴性不能确定没有HBV感染。此外还有检测敏感性问题。所以尽管血清中HBVM阴性，只要肾组织中找到HBVM，仍可诊断HBV-GN.
2.血清HBVM与肾组织HBVM的关系：在一些研究中发现，肾切片中发现了HBV抗原，而血清中缺乏相应的抗原，即两者间并无关系。且在肾组织中可检测到血清中测不到的HBcAg.。有学者认为是由于血清病毒学标志物水平波动，与肾组织中的抗原不同步。另外，不少作者证明HBV-GN患者的肾小球和肾小管存在游离和整合的HBV DNA。理论上讲游离型HBV DNA具备完整的HBV基因组，有可能在细胞中表达HBV抗原；而整合型HBV DNA是否能表达HBV抗原，取决于整合片段的某些HBV基因是否完整，以及整合区是否能提供与病毒基因匹配的表达元件。动物实验证实感染HBV鸭的肾组织中有病毒复制的中间体和病毒抗原。因此肾组织中的HBV抗原也有可能为HBV直接感染肾组织后表达产物，所以与血清的HBVM不一致
（四）鉴别诊断：
2.患肾小球肾炎并除外狼疮性肾炎等继发性肾小球疾病。
3.肾组织切片中找到乙肝病毒(HBV)抗原或HBV-DNA。
4.肾组织病理改变为膜性肾炎。
说明：符合第1、2、3条即可确诊，不论其肾组织病理改变如何；符合诊断条件中的第1、2条且肾组织病理确诊为膜性肾炎时，尽管其肾组织切片中未查到HBV抗原或HBV-DNA，可作为拟诊；我国为HBV感染高发地区，如肾小球疾病患者同时有HBV抗原血症，尚不足以作为HBV-GN相关肾炎的依据，应注意鉴别诊断。
（三）诊断争议
1.血清HBV标志物(HBVM)阳性是否为必备条件：HBV-GN血清学的检测显示HBSAg和HBcAb是最常见的；约60%的患者可检出HBeAg，其余的患者可检出HBeAb。但是，是否血清HBVM阴性则不能诊断HBV-GN？国内615名“健康”献血员中，HBV DNA的检出率达8.8%，而其中1.6%HBVM全阴性，这提示HBVM全阴性也不能排除HBV感染。有学者认为这种现象与血液中HBV水平低、HBV变异、HBV的一些亚型被漏诊以及存在乙肝免疫逃逸株等有关。也有作者认为HBV感染后患者血清中HBV抗原滴度常时高时低成波浪式，因此一次检测阴性不能确定没有HBV感染。此外还有检测敏感性问题。所以尽管血清中HBVM阴性，只要肾组织中找到HBVM，仍可诊断HBV-GN.
2.血清HBVM与肾组织HBVM的关系：在一些研究中发现，肾切片中发现了HBV抗原，而血清中缺乏相应的抗原，即两者间并无关系。且在肾组织中可检测到血清中测不到的HBcAg.。有学者认为是由于血清病毒学标志物水平波动，与肾组织中的抗原不同步。另外，不少作者证明HBV-GN患者的肾小球和肾小管存在游离和整合的HBV DNA。理论上讲游离型HBV DNA具备完整的HBV基因组，有可能在细胞中表达HBV抗原；而整合型HBV DNA是否能表达HBV抗原，取决于整合片段的某些HBV基因是否完整，以及整合区是否能提供与病毒基因匹配的表达元件。动物实验证实感染HBV鸭的肾组织中有病毒复制的中间体和病毒抗原。因此肾组织中的HBV抗原也有可能为HBV直接感染肾组织后表达产物，所以与血清的HBVM不一致
（四）鉴别诊断：
乙肝相关肾炎需与其他病因所致肾炎相鉴别，如系统性红斑狼疮肾炎、特发性膜性肾病、链球菌感染后肾小球肾炎等。
1.狼疮性肾炎诊断HBV相关性肾炎首先必须排除狼疮性肾炎。较多的狼疮性肾炎患者肾组织活检中可见有HBsAg沉积物，与HBV相关性肾炎的病理相似，但狼疮性肾炎等无乙型肝炎的临床依据。HBsAg的沉积物是非特异性滞留或是导致狼疮性肾炎的依据，其意义目前尚不清楚。且狼疮性肾炎的临床与病理表现复杂，常表现为多系统的广泛损害，可综合其临床表现，以及检测狼疮细胞、抗核抗体、Smith抗体和肾组织活检加以鉴别。
2.特发性膜性肾病特发性膜性肾病多发生于儿童、于儿童HBV相关性肾炎相似，但除临床表现外，在肾脏病理表现方面二者并不完全一致。特发性膜性肾病其膜性病变极少伴有系膜区沉积物，亦未发现内皮下有沉积物；而HBV-MN其膜性病变多样伴有系膜区免疫复合物沉积，部分伴有内皮下沉积，且其系膜细胞有结节性增殖，电镜下可见内皮下有无免疫复合物沉积，可作为二者的鉴别方法。
1.狼疮性肾炎诊断HBV相关性肾炎首先必须排除狼疮性肾炎。较多的狼疮性肾炎患者肾组织活检中可见有HBsAg沉积物，与HBV相关性肾炎的病理相似，但狼疮性肾炎等无乙型肝炎的临床依据。HBsAg的沉积物是非特异性滞留或是导致狼疮性肾炎的依据，其意义目前尚不清楚。且狼疮性肾炎的临床与病理表现复杂，常表现为多系统的广泛损害，可综合其临床表现，以及检测狼疮细胞、抗核抗体、Smith抗体和肾组织活检加以鉴别。
2.特发性膜性肾病特发性膜性肾病多发生于儿童、于儿童HBV相关性肾炎相似，但除临床表现外，在肾脏病理表现方面二者并不完全一致。特发性膜性肾病其膜性病变极少伴有系膜区沉积物，亦未发现内皮下有沉积物；而HBV-MN其膜性病变多样伴有系膜区免疫复合物沉积，部分伴有内皮下沉积，且其系膜细胞有结节性增殖，电镜下可见内皮下有无免疫复合物沉积，可作为二者的鉴别方法。
治疗
(一)常用药物治疗
1．干扰素(α-Interferon，IFN-α)：
1．干扰素(α-Interferon，IFN-α)：
干扰素有抗病毒作用，但其清除病毒抗原的机制目前尚不明确，IFN-α仅与细胞因子和T细胞系统的级联放大效应可能是其发挥作用的主要机制。在接受IFN-α仅治疗后，有30％——50％的病人HBV-DNA和HBeAg转阴。
2．糖皮质激素：
2．糖皮质激素：
对于表现为肾病综合征者，或可试用糖皮质激素，但不宜单独使用，疗程不宜过长。糖皮质激素对肾病综合征状态的改善和对HBV的清除没有多大作用，而且撤药时容易加重病情，目前多不主张使用。
3．阿糖腺苷(Ara-A：
3．阿糖腺苷(Ara-A：
在人体内转化为三磷酸阿糖腺苷，后者能抑制DNA多聚酶和核苷酸还原酶，从而抑制病毒的复制。联合应用仪干扰素，可取得较好效果。但因副作用大，临床应用有一定局限性。
4．胸腺肽α ：
4．胸腺肽α ：
是一种由28个氨基酸组成的合成多肽，具有免疫调节作用，该药可通过加强T细胞因子的产生以提高细胞的功能，改善细胞免疫状态，与仅一干扰素合用时，HBV转阴率较单用 一干扰素转阴率明显提高。
5．免疫抑制剂：
5．免疫抑制剂：
可诱导蛋白尿缓解或减轻肾病的进展，其机制可能与之改变免疫复合物在肾小球基膜的形成有关。但大多数免疫抑制剂都有肝损害的副作用，多数学者不主张使用。霉酚酸酯(MMF)是一种新型的免疫抑制剂，在体内快速水解为麦考酚酸，通过非竞争性、可逆性强有力地抑制次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶(IMPDH)阻断鸟嘌呤核苷酸的从头合成途径，抑制DNA的合成。有报道说MMF联合小剂量激素能降低蛋白尿，升高血清白蛋白，副作用也较少。但缺乏较大规模的临床验证资料。
6.重要治疗：
6.重要治疗：
活血化瘀、益气补肾和对调整机体功能有益的中药，如丹参、桃仁、红花、当归等有一定的疗效。
（二）对症治疗
包括低盐饮食、适量优质蛋白饮食；水肿明显时应利尿，给予各种口服利尿剂，严重水肿时可静脉应用呋塞米(furosemide，速尿)；有高血压时应予硝苯地平(nifedipine，心痛定)次或ACEI类药物口服治疗，如卡托普利(captopril，巯甲丙脯酸。
（二）对症治疗
包括低盐饮食、适量优质蛋白饮食；水肿明显时应利尿，给予各种口服利尿剂，严重水肿时可静脉应用呋塞米(furosemide，速尿)；有高血压时应予硝苯地平(nifedipine，心痛定)次或ACEI类药物口服治疗，如卡托普利(captopril，巯甲丙脯酸。
预后
HBV—GN患者的预后与肾脏的病理类型及病变程度密切相关。MGN预后较好，约3O%～6O%的患者NS可自发缓解，50％的儿童患者在起病6个月左右完全缓解。HBeAg阳性的MGN患者，当出现HBeAb后，蛋白尿可明显减少，肾脏病变明显减轻。MPGN预后较差，多数患者对治疗无反应，2O%。HBV—GN的病情缓解与HBsAg血症的消退关系较密切，但也有部分患者HBsAg转阴后，肾损伤仍持续较长时间而不缓解。
预防
本病预防关键在于积极防治乙型肝炎，预防措施有：
1.注意环境卫生：蚊子、臭虫、跳蚤等吸血的节肢动物也可能传播乙肝，应该搞好家庭及环境卫生、勤洗澡、勤换衣服，勤洗勤晒被褥。
2.注意接种乙肝疫苗，特别是新生儿。
3.把好输血、血液制品质量关：用最灵敏的检查方法过筛输血的血源和血液制品是否含有乙肝病毒，防止输入人体;要随时检查职业献血员的健康状况，发现有乙肝感染标志或乙肝病毒表面抗原携带者不能献血。
4.远离易感染场所：公共场所、理发店、美容院等容易被HBV污染，如浴池、剃刀、文眉、修脚等均可传染HBV；一些不正规的医疗诊所，对于针剂、器皿、器械没有经过严格消毒，亦容易感染乙肝病毒。
5.培养良好卫生习惯：尽量一个人使用自己的牙刷、毛巾、茶杯和碗筷等，养成饭前便后、出入公共场所(公交车、医院、超市等)后洗手的卫生习惯。
1.注意环境卫生：蚊子、臭虫、跳蚤等吸血的节肢动物也可能传播乙肝，应该搞好家庭及环境卫生、勤洗澡、勤换衣服，勤洗勤晒被褥。
2.注意接种乙肝疫苗，特别是新生儿。
3.把好输血、血液制品质量关：用最灵敏的检查方法过筛输血的血源和血液制品是否含有乙肝病毒，防止输入人体;要随时检查职业献血员的健康状况，发现有乙肝感染标志或乙肝病毒表面抗原携带者不能献血。
4.远离易感染场所：公共场所、理发店、美容院等容易被HBV污染，如浴池、剃刀、文眉、修脚等均可传染HBV；一些不正规的医疗诊所，对于针剂、器皿、器械没有经过严格消毒，亦容易感染乙肝病毒。
5.培养良好卫生习惯：尽量一个人使用自己的牙刷、毛巾、茶杯和碗筷等，养成饭前便后、出入公共场所(公交车、医院、超市等)后洗手的卫生习惯。
健康问答
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乙型肝炎病毒相关性肾炎有哪些并发疾病？
1、 肾功能不全：由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。分为...急性肾功能不全和慢性肾功能不全。预后严重，是威胁生命的主要病症之一。肾功能不全可分为肾功能储备代偿期、肾功能不全期、肾功能衰竭期和尿毒症期四期。 2、高血压：指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。临床上很多高血压病人特别是肥胖型常伴有糖尿病，而糖尿病也较多的伴有高血压，因此将两者称之同源性疾病。 3、慢性肝炎：由急性乙型肝炎、急性丙型肝炎久治不愈，病程超过半年，而转为慢性的肝炎。常见症状有纳呆、疲倦、腹胀、腹痛、胁痛等。 4、肝功能衰竭：肝细胞受到广泛、严重损害，机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合征，简称肝衰竭。肝衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中，症候险恶，预后多不良。患者通常有黄疸、肝性脑病、出血、脑水肿、肺水肺、腹水等症状。下拉查看详情
参考资料
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