小儿肺栓塞
肺栓塞(pulmonary embolism , PE) 亦称肺血栓栓塞，是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
疾病知识
症状
1.呼吸困难及急促：呼吸困难及急促是肺栓塞最常见的症状，约84%——90%患者出现呼吸困难症状。可以有紫绀表现，紫绀与缺氧、低血压和体循环淤血有关。呼吸困难程度与栓塞的大小范围有关。其成因与V/Q比值失调，气道痉挛有关。
2.胸疼：胸疼是肺栓塞的常见表现，75%为胸膜样疼痛，与呼吸有关，其成因是局部胸膜水肿和炎症渗出。一般认为小栓子累积部位靠近周边，易出现胸膜受累。胸膜样疼痛 的出现可能代表着肺栓塞的存在。部分患者在发病早期即出现类似心肌梗死样的疼痛。约占4%与冠状动脉痉挛，心肌缺血有关。
3.晕厥：由于心输出量突然下降造成的一过性脑供血不足引起。神经体液因素引起的肺动脉痉挛在其发生中起重要作用。晕厥常常是慢性栓塞性肺动脉高压的唯一或首发症状。其发生率约14%。虽然小栓子可引起晕厥症状，但目前仍认为晕厥的最主要原因是大块栓子栓塞。
4.烦躁不安、惊恐甚至濒死感；
5.咯血：咯血发生率约30%，多发生于栓塞24h内，量少，约数30ml左右，大咯血少见。栓塞性肺动脉高压时咯血可能与支气管动脉代偿扩张有关。
6.咳嗽、心悸等。
7.发热、低热约43%患者出现发热，常为低热。个别患者体温可达39℃以上。可持续1周左右。其原因可能与肺梗死、肺出血、血管炎、肺不张或感染有关。
8.休克：属心外梗阻性休克，大块栓子阻塞肺血管床，加之强烈的肺血管痉挛引起心输出量急剧下降，血压下降，患者常大汗淋漓，焦虑，严重者出现猝死。其发生率约为10%，此类患者检查时常可见肘静脉压力明显升高，但无心源性休克的体位、罗音等体征，故在临床上可借此与其它类型的休克相鉴别。
各病例可出现以上症状的不同组合。临床上有时出现所谓“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于约20％的患者。
2.胸疼：胸疼是肺栓塞的常见表现，75%为胸膜样疼痛，与呼吸有关，其成因是局部胸膜水肿和炎症渗出。一般认为小栓子累积部位靠近周边，易出现胸膜受累。胸膜样疼痛 的出现可能代表着肺栓塞的存在。部分患者在发病早期即出现类似心肌梗死样的疼痛。约占4%与冠状动脉痉挛，心肌缺血有关。
3.晕厥：由于心输出量突然下降造成的一过性脑供血不足引起。神经体液因素引起的肺动脉痉挛在其发生中起重要作用。晕厥常常是慢性栓塞性肺动脉高压的唯一或首发症状。其发生率约14%。虽然小栓子可引起晕厥症状，但目前仍认为晕厥的最主要原因是大块栓子栓塞。
4.烦躁不安、惊恐甚至濒死感；
5.咯血：咯血发生率约30%，多发生于栓塞24h内，量少，约数30ml左右，大咯血少见。栓塞性肺动脉高压时咯血可能与支气管动脉代偿扩张有关。
6.咳嗽、心悸等。
7.发热、低热约43%患者出现发热，常为低热。个别患者体温可达39℃以上。可持续1周左右。其原因可能与肺梗死、肺出血、血管炎、肺不张或感染有关。
8.休克：属心外梗阻性休克，大块栓子阻塞肺血管床，加之强烈的肺血管痉挛引起心输出量急剧下降，血压下降，患者常大汗淋漓，焦虑，严重者出现猝死。其发生率约为10%，此类患者检查时常可见肘静脉压力明显升高，但无心源性休克的体位、罗音等体征，故在临床上可借此与其它类型的休克相鉴别。
各病例可出现以上症状的不同组合。临床上有时出现所谓“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于约20％的患者。
病因
小儿肺栓塞的栓子来源与成人不同，由于儿童的下肢深静脉血栓形成（DVT）和盆腔血栓较少见，故来自这些部位的栓子脱落引起的PE并非常见原因。
1、先天性因素：
1）先天性血液病：如镰状细胞性贫血、真性红细胞增多症等，由于血液黏滞度增加，血流缓慢，微循环障碍，变形或增多的红细胞经过肺小动脉时发生机械性梗阻导致肺栓塞；
2）青紫型先天性心脏病（尤其合并感染性心内膜炎时）：心脏瓣膜上赘生物是栓子的主要来源，若发生于三尖瓣，可致反复肺栓塞；
3）肾病综合征：是引起PE的另一常见原因、
1）先天性血液病：如镰状细胞性贫血、真性红细胞增多症等，由于血液黏滞度增加，血流缓慢，微循环障碍，变形或增多的红细胞经过肺小动脉时发生机械性梗阻导致肺栓塞；
2）青紫型先天性心脏病（尤其合并感染性心内膜炎时）：心脏瓣膜上赘生物是栓子的主要来源，若发生于三尖瓣，可致反复肺栓塞；
3）肾病综合征：是引起PE的另一常见原因、
2、医源性因素：中心静脉插管、脑积水分流术等手术也可能导致肺栓塞。
3、肺组织学病变：如肺部肿瘤等可导致肺栓塞。
4、感染因素：病毒、霉菌及寄生虫均可引起感染，从而导致肺栓塞。
5、其他因素：长期卧床、营养不良、腹泻脱水、肥胖等也是肺栓塞的原因之一。
3、肺组织学病变：如肺部肿瘤等可导致肺栓塞。
4、感染因素：病毒、霉菌及寄生虫均可引起感染，从而导致肺栓塞。
5、其他因素：长期卧床、营养不良、腹泻脱水、肥胖等也是肺栓塞的原因之一。
检查
1.动脉血气分析：血气常表现为低氧血症和低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差(PA-αO2)升高，部分病人可正常。
2.检查血浆D二聚体：急性血栓形成时，能够引起血浆中D二聚体的水平上升。其测定的价值在于排除急性PE，不能用于确诊PE
3.心电图：多见房性心律失常，窦性心动过速，右束支传导阻滞等出现。且肺栓塞时，心电图随栓塞肺动脉的管径大小及范围的不同而不同。
4.超声心动图：约30%出现异常，常见V1——V4的T波改变和ST段异常，右束支传导阻滞，电轴右偏，顺钟向转位等。但其改变无特异性，X线和心电图早期改变往往不明显，易漏诊。
5.肺动脉造影：用于判断肺动脉栓塞的形态、程度和累及的部位及范围，是PE诊断中重要的无创检查技术。其缺点是对于亚段及远肺动脉内的血栓敏感性低。
6.胸部X线平片：主要表现为肺浸润性改变、心脏扩大、肺不张、胸腔积液、肺动脉高压、间质水肿、半侧膈升高等。
7.螺旋CT和电子束CT造影： 由于其无创性引起重视，能够发现段以上肺动脉内的栓子，为确诊检查之一。
2.检查血浆D二聚体：急性血栓形成时，能够引起血浆中D二聚体的水平上升。其测定的价值在于排除急性PE，不能用于确诊PE
3.心电图：多见房性心律失常，窦性心动过速，右束支传导阻滞等出现。且肺栓塞时，心电图随栓塞肺动脉的管径大小及范围的不同而不同。
4.超声心动图：约30%出现异常，常见V1——V4的T波改变和ST段异常，右束支传导阻滞，电轴右偏，顺钟向转位等。但其改变无特异性，X线和心电图早期改变往往不明显，易漏诊。
5.肺动脉造影：用于判断肺动脉栓塞的形态、程度和累及的部位及范围，是PE诊断中重要的无创检查技术。其缺点是对于亚段及远肺动脉内的血栓敏感性低。
6.胸部X线平片：主要表现为肺浸润性改变、心脏扩大、肺不张、胸腔积液、肺动脉高压、间质水肿、半侧膈升高等。
7.螺旋CT和电子束CT造影： 由于其无创性引起重视，能够发现段以上肺动脉内的栓子，为确诊检查之一。
诊断
1.临床可能性评估
根据既往病史和心率等症状对患者的临床可能性进行评估，评估小儿肺栓塞的可能性高低。
2.初始危险分层
对急性小儿肺栓塞的严重程度进行初始危险分层以评估小儿肺栓塞的早期死亡风险。根据患者当前的临床状态可以分为高危小儿肺栓塞和非高危小儿肺栓塞。此分层方法对诊断和治疗策略都具有非常重要意义，由此决定下一步诊疗策略。
1）伴休克或低血压的可疑PE属可疑高危小儿肺栓塞，随时危及生命，首选CT肺动脉造影明确诊断。如患者和医院条件所限无法行CT肺动脉造影，首选床旁超声心动图检查，以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据。
2）不伴休克或低血压的可疑PE属非高危小儿肺栓塞，首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略。
治疗
（一）一般处理与呼吸循环支持治疗
对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化；卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。 采用经鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症。对于出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。
（二）溶栓治疗 ：适用于新鲜血栓或5天内的肺血栓栓塞，适用于大面积PE患者、有休克和低血压的患者。常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。
（三）抗凝治疗
为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件。抗凝血药物主要有普通肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）和华法林（warfarin）。抗血小板药物的抗凝作用不能满足PTE或DVT的抗凝要求。 临床疑诊PTE时，即可开始使用UFH或LMWH进行有效的抗凝治疗。 应用UFH/LMWH前应测定基础APTT、PT及血常规（含血小板计数、血红蛋白）；应注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压等。
（四）肺动脉血栓摘除术
风险大，病死率高，需要较高的技术条件，仅适用于经积极的内科治疗无效的紧急情况，如致命性肺动脉主干或主要分支堵塞的大面积PTE，或有溶栓禁忌证者。
（五）肺动脉导管碎解和抽吸血栓
用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓，同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证为肺动脉主干或主要分支的大面积PTE ，并存在以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件。
（六）放置腔静脉滤器
为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可考虑放置下腔静脉滤器。对于上肢DVT病例，还可应用上腔静脉滤器。置人滤器后如无禁忌证，宜长期口服华法林抗凝，定期复查有无滤器上血栓形成。
（七）CTEPH的治疗
若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术；口服华法林3.0-5.0mg/d，根据INR调整剂量，保持INR为2.03.0；反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。
对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化；卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。 采用经鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症。对于出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。
（二）溶栓治疗 ：适用于新鲜血栓或5天内的肺血栓栓塞，适用于大面积PE患者、有休克和低血压的患者。常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。
（三）抗凝治疗
为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件。抗凝血药物主要有普通肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）和华法林（warfarin）。抗血小板药物的抗凝作用不能满足PTE或DVT的抗凝要求。 临床疑诊PTE时，即可开始使用UFH或LMWH进行有效的抗凝治疗。 应用UFH/LMWH前应测定基础APTT、PT及血常规（含血小板计数、血红蛋白）；应注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压等。
（四）肺动脉血栓摘除术
风险大，病死率高，需要较高的技术条件，仅适用于经积极的内科治疗无效的紧急情况，如致命性肺动脉主干或主要分支堵塞的大面积PTE，或有溶栓禁忌证者。
（五）肺动脉导管碎解和抽吸血栓
用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓，同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证为肺动脉主干或主要分支的大面积PTE ，并存在以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件。
（六）放置腔静脉滤器
为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可考虑放置下腔静脉滤器。对于上肢DVT病例，还可应用上腔静脉滤器。置人滤器后如无禁忌证，宜长期口服华法林抗凝，定期复查有无滤器上血栓形成。
（七）CTEPH的治疗
若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术；口服华法林3.0-5.0mg/d，根据INR调整剂量，保持INR为2.03.0；反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。
预后
本病的预后效果一般，有急性呼吸衰竭及心力衰竭等患儿病死率高。
预防
1.早期发现下肢深层静脉血栓形成
多数患者可以防止肺栓塞的发生。为防止静脉血栓形成可采取以下措施：
1）手术应做到操作轻柔、细致，减少组织损伤。在分娩过程中应及时纠正脱水，防止血液凝固性增加。
2）早期下床活动，促进血液回流，增强血液循环。
3）必要时应用预防性抗凝血疗法。
2.药物抗凝，预防血栓形成
1）小剂量肝素。
2）口服抗凝剂。
3）抗血小板制剂。
多数患者可以防止肺栓塞的发生。为防止静脉血栓形成可采取以下措施：
1）手术应做到操作轻柔、细致，减少组织损伤。在分娩过程中应及时纠正脱水，防止血液凝固性增加。
2）早期下床活动，促进血液回流，增强血液循环。
3）必要时应用预防性抗凝血疗法。
2.药物抗凝，预防血栓形成
1）小剂量肝素。
2）口服抗凝剂。
3）抗血小板制剂。
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