①共同病理基础如高血压、动脉硬化症等;

②AMI常于左室前壁发生,该区受左侧颈交感神经支配,可反射性引起血管运动中枢及大脑皮层血管痉挛,造成脑缺血、水肿及血管周围小出血等,导致脑血液循环障碍;

③AMI并发严重心律失常时,心输出量明显下降,血流缓慢及附壁血栓等易导致脑梗死。87%脑梗死发生于AMI后4～20天。AMI致脑症状,Alpers分为五型:

①晕厥型:可无心前区疼痛;

②偏瘫型:可同时或AMI后数小时至数天内发生,心电图多示前、侧壁AMI;

③高血压危象型:可无心前区疼痛:

④脑干型:心电图多示广泛前壁AMI;

⑤大脑型:突发头痛、意识障碍、精神运动性兴奋及谵妄状态。国内报道一般年龄AMI并发脑卒中的发病率为2.3%,一周之内最高。尸检证实,AMI时脑实质与脑血管无器质性损害 

2）风湿性心脏病　二尖瓣狭窄并心房纤颤是脑栓塞的最主要原因。心房壁尤其心耳外肌肉几乎无收缩,血流迟缓,易形成附壁血栓,血栓脱落随颈内动脉入脑,大脑中动脉及其分支栓塞最多。在心源性栓塞中,67.1%患者为心房纤颤,可见心房纤颤是许多患者尤其75岁以上老年人卒中的致病根源。与非心房纤颤患者脑栓塞相比,心房纤颤引起的脑卒中更严重。 

3）细菌性心内膜炎　约1/3患者有神经系统受累表现。瓣膜上细菌性赘生物脱落入体循环引起脑栓塞,常为多发性,往往引起栓塞性脑炎、脑脓肿、脑膜炎、细菌性动脉瘤、颅内出血等。临床上有时脑症状为细菌性心内膜炎首发症状。 

4）细菌性血栓性心内膜炎　主要发生于癌症及许多慢性消耗性疾病患者,又名消耗性心内膜炎,瓣膜上赘生物不含细菌,由血小板、白细胞及纤维蛋白和瓣膜本身变性的胶原等组成,其碎片脱落可致脑栓塞,亦常为多发性。 

5）心律失常　病窦综合征可有失神、眩晕发作;完全性房室传导阻滞,可致Adams-Strokes综合征(心源性脑缺血综合征);室性或室上性心动过速可致一过性意识障碍、抽搐和局灶性神经症等。 

6）心肌病　多为扩张型心肌病所引起。血栓样物质堆积在左、右心室顶点心肉柱上,另心肌病易并发充血性心力衰竭和心房纤颤,致血栓样物质脱落引起脑栓塞。缺血性脑卒中,尤其青年患者,找不到病因,无动脉粥样硬化及瓣膜损害,亦无心律失常者,应注意是否有心肌病。 

7）心房粘液瘤　约25%发生脑栓塞。心房粘液瘤好发于左房侧房间隔卵圆窝区,当阻塞二尖瓣口时引起晕厥。瘤的碎片或瘤表面血栓脱落,引起脑栓塞。

2）成年人脑重占体重的2%～3%,但耗氧量则占全身的20%;成人脑每分钟需200～600ml氧气、75～100mg葡萄糖才能维持其正常机能活动。当平均动脉压<35mmHg(<4.9kPa)时,出现脑缺血缺氧,每百克脑组织每分钟血流量低于31ml可发生短暂性脑缺血发作(TIA),低于20ml,脑神经细胞电活动则显著减弱,低于5ml则导致脑神经细胞死亡。在常温下,脑缺氧6～30分钟可有不可逆的缺血性变化。另老年患者,动脉硬化、肾上腺功能减退、自主神经功能改变、压力感受器和效应器功能紊乱、脊髓侧角细胞变性等因素,易导致脑血管病的发生。

2）实验室检查：心肌酶升高，并发感染者可出现白细胞升高、中性比升高、血沉加快等 

3）头颅CT：脑梗死时显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小，较大的梗死灶可使脑室受压，变形及中线结构移位 

4）头颅MRI:MRI对脑梗死的检出极为敏感，对脑部缺血性损害的检出优于CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血1小时内见到。