食管克罗恩病

食管克罗恩病（Crohn's disease，CD）是一种由遗传因素与环境因素共同作用的终身疾病，为发达国家常见病。

别名：食道克罗恩病

英文名：

发病部位：食管

就诊科室：胸外科

症状：吞咽疼痛恶心食欲不振倦怠体重下降发热关节痛

多发人群：免疫力低下人群

治疗手段：综合治疗

是否遗传：不确定

是否传染：否

疾病知识

症状

食管CD患者通常表现为吞咽痛、吞咽困难、恶心、胸口烧灼感或胸骨后疼痛不适、口腔、咽部可见溃疡，偶伴明显的体重下降、食欲不振、倦怠、发热、关节痛、结节性红斑、贫血及干燥综合征等胃肠道外表现。，极少数并发食管气管瘘的患者可致咳嗽或吸入性肺炎。食管CD在上消化道内镜下可见食管黏膜充血、糜烂、颗粒状，质脆，结节样增生或鹅卵石样改变，黏膜缺损形成溃疡、阿弗他溃疡、表浅或深的鸟眼状溃疡，部分狭窄。食管CD易并发食管狭窄、瘘管（食管气管瘘及食管胸腔瘘）、假性憩室形成。食管CD炎性反应过程可分为两个阶段：第一阶段为轻度炎性改变，以糜烂－溃疡性改变多见；第二阶段为狭窄形成。

病因

食管克罗恩病的病因迄今未明。可能与下列因素有关：

1.感染：由于其病理学表现类似结核病，过去有人认为本病可能由结核杆菌引起，现在多认为克罗恩病是由病毒感染而引起的。但未证明任何病毒和本病的发病有关。

2.遗传：临床显示在同一家族成员中的发病率较高，在不同种族间的发病有明显差别，提示其发生可能和遗传因素有关。可能与多基因或多因子控制的遗传有一定关系，如 NOD2/CARD15、DLG5、IL-12、IL-23、TNF2α、OCTN、ATG16L1等。

3.免疫反应：因本病主要病理改变是肉芽肿性炎症，属于迟发型变态反应常见的组织学变化。常出现肠外损害，如关节炎、虹膜睫状体炎、硬化性胆管炎等，且经肾上腺皮质激素治疗后能使病情缓解，提示存在细胞免疫异常。

检查

1、病史与体格检查病史应包括关于症状发作、近期旅行、食物不耐受、药物（包括抗生素和非甾体抗炎药）和阑尾切除术等。应特别注意包括吸烟史、家族史和最近发生的感染性肠胃炎等风险因素。

2、实验室检查：外周血象呈轻、中度贫血；白细胞计数一般正常；血小板计数明显升高，且与炎症活动程度相关。病变活动时血清第Ⅷ凝血因子升高，血沉增快，C反应蛋白及其他急性时相性反应物如α1抗胰蛋白酶、α1抗糜蛋白酶、α2球蛋白、β2微球蛋白、A淀粉样蛋白等均可升高。近年发现，抗酿酒酵母抗体可能是克罗恩病的特异性标志物。

3、其他辅助检查内镜检查食管克罗恩病的食管黏膜以炎性改变为主，内镜检查特征性表现：最早期食管黏膜变化为多发性，边界清晰的隆起性小红斑，其周围黏膜正常，随着病情进展，在上述病变基础上形成口疮样溃疡，单个或多个，大小不一，病情进一步发展，食管黏膜溃疡增大呈线形，长0.5-3.0cm，宽0.5-1.0cm，深0.1-0.5cm，边缘呈挖掘状，有些溃疡表面覆盖有坏死组织形成的膜，由于炎症侵袭食管黏膜下层，使其表面的黏膜层高低不平；以后病变部位可见多发性口疮样溃疡和（或）线状溃疡，溃疡底部覆盖白色纤维素，溃疡边缘呈红色；严重时受累食管壁因组织纤维化，增厚和狭窄而呈“花园浇水管”状；病变局部的食管黏膜可有不规则息肉样结节，呈“鹅卵石”样外观。

诊断

食管克罗恩病缺乏诊断的金标准，诊断需要结合临床表现、内镜检查、影像学和病理组织学进行综合分析，在排除结核和其他非感染性炎症后作出诊断，并随访观察。少数食管克罗恩病患者无症状，往往经内镜或X线检查才发现和进一步进行检查确诊。内镜检查（包括经内镜活检病理组织学检查）。

1、食管食管克罗恩病的大体改变特点：肉眼可见的黏膜面的最早期的病变为小的阿弗它溃疡，典型的阿弗它溃疡发生在黏膜内的淋巴滤泡之上，相邻的黏膜肉眼检查是正常的。当阿弗它溃疡扩大时，可融合为大的深在的纵行线状溃疡，边缘黏膜水肿。深在的不连续的溃疡将水肿的非溃疡黏膜分隔呈岛状，形成典型的铺路石样改变，也可见到炎性息肉和假息肉。

2、内镜活检的诊断：在有非干酪样肉芽肿时，局灶性的慢性炎症，局灶性隐窝结构异常和非干酪样肉芽肿是一般公认最重要的在内镜活检标本上诊断克罗恩病的显微镜下特点。非干酪样肉芽肿加上至少1个其他形态学特点（局灶性慢性炎症或局灶性隐窝结构异常）就可以考虑确诊为食管克罗恩病。但应在确诊食管克罗恩病前作抗酸染色或者结核杆菌DNA的PCR检测，并结合临床排除结核。未见非干酪样肉芽肿时，内镜下诊断克罗恩病的形态学指标包括局灶性（节段性或不连续性）隐窝结构异常、局灶性慢性炎症（包括黏膜下淋巴细胞聚集）、活动性炎症处的黏液分泌存在、阿弗它溃疡、刀切样深在裂隙、神经肥大和神经节细胞增多等。在临床和内镜观察支持食管克罗恩病的情况下，排除结核后考虑食管克罗恩病。在困难的病例，食管、胃和十二指肠活检，如发现肉芽肿或局灶性活动性炎症，可帮助食管克罗恩病诊断的建立。