水中毒
各种原因导致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多称为水过多，体内过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多称为水中毒，是稀释性低钠血症的病理表现。
疾病知识
症状
1.急性水中毒
起病急，精神神经表现突出，如头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样发作、嗜睡与躁动交替出现以至昏迷。也可呈头痛、呕吐、血压增高、呼吸抑制、心率缓慢等颅内高压表现。
2.慢性水中毒
轻度症状不明显，可能 仅有体重增加。当血浆渗透压低于260mOsm/L（血钠125mmol/L）时，有疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退和皮下组织肿胀等表现；当血浆渗透压降至240~250mOsm/L（血钠115~120mmol/L）时，出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神症状；当血浆渗透压降至230mOsm/L（血钠110mmol/L）时，可发生抽搐或昏迷。血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下可致神经系统永久性损伤或死亡。
病因
多因水调节机制障碍，而又未限制饮水或不恰当补液引起。
1.抗利尿激素代偿性分泌增多
其特征是毛细血管静水压增高和（或）胶体渗透压下降，总容量过多，有效循环容量减少，体液积聚在组织间隙。常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、下腔静脉阻塞、门静脉阻塞，肾病综合征、低蛋白血症、肝硬化等。
2.肾排水泄水障碍
多见于急性肾衰竭少尿期、急性肾小球肾炎等致肾血流量及肾小球滤过率降低，而摄 入水分未加限制时。水、钠滤过率低而肾近曲小管重吸收增加，水、钠进入肾远曲小管减少，水的排泄障碍（如补水过多则更易发生），但有效循环血容量大致正常。
3.抗利尿激素分泌失调综合征
其特征是体液问题明显增多，有效循环血容量和细胞内液增加，血钠低，一般不出现水肿。
4.肾上腺皮质功能减退
盐皮质激素和糖皮质激素分泌不足使肾小球滤过率降低，在入水量过多时导致水潴留。
5.渗透阈重建
肾排泄水功能正常，但能兴奋抗利尿激素分泌的渗透阈降低（如孕妇），可能与绒毛膜促性腺激素分泌增多有关。
6.抗利尿激素用量过多
见于中枢性尿崩症治疗不当时。
检查
1.水中毒最重要的化验指标是血浆渗透压降低和血清钠的稀释性降低。因为维持血浆渗透压的阳离子主要是钠，所以此二者的变化经常是一致的。对于水中毒的发病，血浆渗透压和血清钠浓度降低的速度比其下降的数值更为重要。如急性水中毒患者血清钠浓度从140mmol/L在l～2天内迅速降至120mmol/L，其水中毒的程度比血清钠较长期维持在115mmol/L的慢性水中毒患者严重得多。严重低血钠可以降至110mmol/L以下，血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下可致神经系统永久性损伤或死亡。
2.由于水中毒时细胞外液和血液中水分过多，其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）均可降低，红细胞压积降低。当水分大量转移到细胞内时，平均红细胞体积（MCV）可以增大。
诊断
1.根据病史，结合临床表现及必要的实验室检查，诊断不难，但应进一步判断：
1）水中毒的病因和程度（体重变化、出入水量、血钠浓度等）；
2）有效循环血量和心、肺、肾功能状态；
3）血浆渗透压。
2.主要应与缺钠性低钠血症鉴别。水中毒是尿钠一般大于20mmol/L，而缺钠性低钠血症的尿钠常明显减少或消失。
治疗
积极治疗原发病，记录24小时出入水量，控制水的摄入量和避免补液过多可预防水过多的发生或其病情的加重。
1.轻症水中毒
限制进水量，使入水量少于尿量。适当服用依他尼酸或呋塞米等袢利尿剂。
2.急症水中毒
保护心脑功能，纠正代渗状态。
1）高容量综合征：
以脱水为主，减轻心脏负荷。首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿药。如呋塞米20~60mg，每天口服3~4次，急重者可用20~80mg，每6小时静脉注射1次。依他尼酸25~50mg，用25%葡萄糖液40~50ml稀释后缓慢静脉注射，必要时2~4小时重复注射。有效循环血容量不足者要补充有效血容量，危急病例可采取血液超滤治疗，可用硝普钠、硝酸甘油等减轻心脏负荷。明确为抗利尿激素分泌过多者，除病因治疗外，可选用利尿剂、地美环素或碳酸锂治疗。
2）低渗血症（特别是已出现精神神经症状者）：
应迅速纠正细胞内低渗状态，除限水、利尿外，应使用3%~5%氯化钠液，一般剂量为5~10ml/kg，严密观察心肺功能变化，调节剂量及滴速，一般以分次补给为宜。治疗中注意纠正钾代谢失常及酸中毒。
预后
及时发现并有效处理者，一般效果良好。意识障碍且未及时明确原因并处理者，预后差。
预防
1.积极治疗原发病。
2.记录24小时出入水量，严格控制水的摄入量及避免补液过多可预防水中毒的发生或其病情的加重。
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