胆红素脑病
胆红素脑病为新生儿溶血病最严重的并发症，多发生于出生后1周内，最早生后1-2天出现神经系统表现。目前将胆红素脑病分为急性胆红素脑病和慢性胆红素脑病。
疾病知识
症状
一般重度黄疸高峰后12-48小时出现症状，通常将胆红素脑病分为4期：警告期、痉挛期、恢复期和后遗症期，现多将前3期称为“急性胆红素脑病”，第4期称为“慢性胆红素脑病”。
1.第一期：表现为嗜睡，反应低下，拥抱反射减弱，肌张力减低等，偶有尖叫和呕吐。持续时间约12-24小时。
2.第二期：出现抽搐，角弓反射和发热。轻者仅有双眼凝视，重者可出现肌张力增高，呼吸暂停，双手紧握，双臂伸直内旋。此期持续约12-48小时。
3.第三期：吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复。此期约持续2周。
4.第四期：出现典型的核黄疸后遗症表现。可有：
1）手足徐动：经常出现不自主，无目的和不协调的动作，早则生后18个月出现，也可晚至8-9岁出现。
2）眼球运动障碍：眼球向上转动障碍，形成日落眼。
3）听觉障碍：是胆红素神经毒性的最典型的表现，耳聋，对高频音失听。
4）牙釉质发育不良，牙呈绿色或深褐色。
病因
胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素：
1.酶系统不成熟：肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。
2.严重的高胆红素血症：较多见，如新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸(克一纳氏综合征)，以及药物中毒(维生素K3)等，均可使未结合胆红素增高。
3.血脑屏障功能较差：未结合胆红素易于通过而与脑组织结合，早产儿更差，各种感染、窒息缺氧因素可影响BBB栅栏作用的完整性。 4.血浆白蛋白含量较低：附着未结合胆红素的能力有限。
5.酸中毒：新生儿患病易发生酸中毒，可促使BBB开放，使细胞摄取红素增加。
6.夺取白蛋白联结使胆红素游离：水杨酸盐、苯甲酸钠、新生霉素，先锋霉素、新型青霉素Ⅱ、消炎痛等，内源性有正铁血红素、胆酸和饥饿、低血糖或寒冷刺激时体内游离脂肪酸增高等。
检查
1.头部MRI扫描：对胆红素脑病的早期诊断有重要价值，双侧苍白球的对称性T1加权高信号是急性期胆红素脑病的特异性改变。若相应部位呈现T2加权高信号，即慢性期胆红素脑病的MRI改变，则提示预后不良。
2.血清胆红素水平增高。
诊断
主要是监测血清总胆红素浓度，一旦发现胆红素浓度超过256.5μmol/L(15mg/dl)就该密切注意神经系统症状的出现；严重黄疸的基础上出现嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退，或两眼凝视，阵发性肌张力增高;重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫，一般即可诊断疾病。
治疗
目的是阻止血清未结合胆红素上升到危险程度。为安全光疗，有胆红素脑病警告期症状或手足常黄者，必须紧急措施，不能过夜。及早处理窒息、缺氧、酸中毒，避免寒冷、饥饿、低血糖，禁用或慎用夺位性药物和不作快速静脉注射高渗性药物；及时治疗黄疸和光疗、换血，近年来因本病导致的后遗症和死亡已显著减少。以下几点是药物治疗：
1. 一般治疗：如存在引起胆红素脑病的高危因素，应给予对症治疗。
2. 肝酶诱导剂：可增加肝脏处理胆红素的能力，常用苯巴比妥5mg/(kg.d)，分3次口服，连服4-5日。
3.补充白蛋白，输血浆，以增加其与非结合胆红素的联结。
4.抑制溶血过程：大剂量丙种球蛋白;一般用于重症溶血症的早期，用量为1g/kg，4~6h内静脉滴注。
5. 减少游离的未结合胆红素：白蛋白：一般用于生后1周内的重症高胆红素血症，用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1~2次。在换血前1~2h应输注1次白蛋白。
预后
胆红素脑病一般在重度黄疸发生后12~48小时内出现精神委靡、嗜睡、吸吮无力、肌张力减低、呕吐、不吃奶等症状，此时如及时发现，及早治疗，可以完全恢复正常。因此新生儿胆红素脑病及时诊断，合理治疗，可以避免后遗症的发生。家长一旦发现宝宝黄疸加重或持续不退，应及时到医院诊治，以免耽误病情。
预防
防止新生儿高胆红素血症的发生是预防高胆红素脑病的要点。药物疗法、光照疗法和换血疗法均能降低血清胆红素。输注白蛋白或血浆可减少游离胆红素，及时治疗窒息、低血糖、酸中毒和感染可减少未结合胆红素发展成胆红素脑病的危险性。宫内诊断和治疗新生儿溶血病是防止核黄疸发生方法之一。对新生儿高胆红素血症，必须及早进行处理，以防止其发展成核黄疸。
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