小儿急性呼吸窘迫综合征
小儿急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome of children)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
疾病知识
症状
小儿急性呼吸窘迫综合征一般在原发病后12-72小时发生。主要临床表现为:严重的呼吸
困难、呼吸频率增快，呼吸做功增加和顽固性低氧血症，气道阻力增加和肺顺应性降低;血流动力学表现为肺动脉楔压正常(<18 mmHg)，而肺血管阻力(PVR)和肺动脉压((PAP)升高;X线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿。早期的肺顺应性变化不大，发病后一周内肺顺应性明显降低，死腔通气也显著增加，
并可出现进一步的肺损伤、继发感染和其他器官的功能障碍。一般在2周后开始逐渐恢复，2-4周内的死亡率最高，致死原因多为难以控制的感染和多器官功能衰竭。
病因
原发病病因
引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关，如感染性或出血性休克，头部创伤和其他神经性肺水肿，烫伤，药物中毒，胰腺炎和大量输血等间接原因引起。
环境因素
由于小儿抵抗力免疫力都比成人低，特别是患病后，正常成人处于的环境没有问题，但患儿可由于吸烟或吸入化学物质导致该症状的发生。
疾病因素
很多时候患儿患有其他肺部疾病，导致该症状出现，如小儿吸入性肺炎，肺部感染，肺栓塞，肺挫伤和放射性肺炎等直接原因引起。
其他因素
患儿自身免疫力低下，呼吸系统主要器官可能发育不够完善导致作用力量不足够，从而呼吸困难至呼吸窘迫。
检查
1、血气分析
呈现重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在。肺内分流量在25%以上。血气分析早期可见进行性低氧血症和代谢性酸中毒，当病情逐渐发展，可发生二氧化碳潴留，早期Pa02小于8.0kPa(60mmHg)及动脉氧饱和度(S02)降低，PaC02小于4.7kPa，(35mmHg)，晚期Pa02继续下降，PaCO2可高于正常，计算肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)可急骤增加，主要反映肺内右到左分流增加，由于明显肺水肿和表面活性物质缺乏，肺变得僵硬。
2、肺功能检查
显示肺潮气量减少和肺活量明显下降。
3、胸部影像学检查
X线表现早、中期可无异常或呈轻度间质性改变，表现为肺纹理增多、边缘模糊、继之出现斑片状阴影；中晚期，斑片状阴影增多、呈磨玻璃样、或见散在小片状肺泡性实变的阴影；晚期两肺普遍密度增高，可见两肺广泛不同程度的融合性实变，间质水肿加重，肺泡性水肿亦较前明显，支气管气相明显。
诊断
PARDS新的诊断标准为：
(1)排除有围产期相关肺部疾病的患儿。
(2)发生在7 d以内的已知临床表现。
(3)不能完全用心功能衰竭或液体超负荷来解释的呼吸衰竭。
(4)胸部影像学出现新的渗出性改变与急性器质性肺损伤的表现一致。
(5)在无创机械通气时，面罩BiPAP或CPAP≥5 cmH2O，满足P/F≤300或S/F≤264，可诊断PARDS。
(6)在有创机械通气时，满足4≤氧指数≤8或5≤OSI<7.5，可诊断轻度PARDS；8≤氧指数<16或7.5≤OSI<12.3，可诊断中度PARDS；氧指数≥16或OSI≥12.3，可诊断重度PARDS。
治疗
1、肺保护性通气策略推荐
潮气量、平台压力： 由于呼吸机相关性肺损伤仍然是PARDS通气治疗的最大并发症，新共识仍然推荐肺保护性通气策略，这种策略基于两个基本原则。首先避免过度扩张(即容积伤)，另外应该避免或尽量减少周期性的开闭肺泡(即肺萎陷伤)。因此新共识建议控制通气的潮气量应设置在等于或低于生理潮气量范围内(预测呼吸系统顺应性较好患儿为5～8 ml/kg，呼吸系统顺应性差的患儿为3～6 ml/kg)。吸气时平台压限制为28 cmH2O，对于胸壁弹性增加(即胸壁顺应性降低)患儿，平台压可提高到29～32 cmH2O。
PEEP、肺复张： 由于肺保护性通气策略严格限制潮气量和吸气平台压，从而可导致部分肺泡加速塌陷，加重低氧血症，因此新共识推荐用适度升高的PEEP(10～15 cm H2O)来改善氧合。对于严重的PARDS，PEEP可高于15 cmH2O，在PEEP值增加时，应当密切监测给氧情况、呼吸道的顺应性和血流动力学。新共识推荐谨慎的肺复张策略，通过缓慢改变(递增和递减)PEEP的步骤来提高严重的氧合衰竭，不推荐持续性的肺膨胀策略。
俯卧位通气、气管内吸引。
2、关于PARDS药物治疗推荐
虽然许多药物如吸入一氧化氮(iNO)、表面活性物质、激素仍在临床使用。但这些均是基于成人的数据以及儿科重症医师的经验。目前还缺乏确切的儿童相关证据。
iNO： 对于PARDS患儿，不推荐常规iNO。但是，对于合并重度肺动脉高压和严重的右心功能不全的患儿，可以使用。此外，也可以用于严重PARDS患儿作为抢救或者体外生命支持的补充手段。
外源性表面活性剂： 虽然许多动物研究、无对照的病案报道、病例分析均提示外源性表面活性物质在PARDS中可以提高氧合并且可影响许多其他远期临床结果，但是在排除新生儿的PARDS后，多数关于表面活性物质治疗疗效的临床试验结果是不肯定的。因此新共识不推荐PARDS常规使用肺表面活性剂。
皮质类固醇： 由于缺乏儿科证据，现有资料得出的糖皮质激素治疗效果很不统一。因此新共识不推荐PARDS常规使用糖皮质激素治疗。但是糖皮质激素在日常儿科重症医学中是常用的治疗方式。这也提示未来需要进一步研究适合皮质激素治疗的PARDS人群以及治疗剂量和给药途径。
镇静剂和神经肌肉阻断剂： 新共识推荐PARDS患儿应当接受最小剂量(并且有效、有针对性)的镇静剂以利于促进患儿对机械通气的耐受，最小剂量镇静剂量因患儿而异，因素包括病程、疾病的性质和伴随治疗的药物作用、患儿对治疗的反应等有关。如果单一的镇静剂不能满足有效的机械通气，可考虑使用最小剂量的神经肌肉阻断剂，以促进机械通气的顺畅、呼吸功能的恢复。
营养： PARDS患儿应当接受阶段性的代谢评估以评价营养是否充足，营养摄入是否平衡和底物代谢利用状态，新共识建议优先选择肠内营养而不是肠外营养。
液体管理： PARDS的重症患儿液体管理的目标是维持血管内容积以保证充足的终末器官灌流，同时减少肺部血管外液体和肺水肿。在初次液体复苏和稳定后，应当监测液体平衡维持足够的血管内容量，同时避免液体正平衡。目前尚没有可推荐的方法用于评估PARDS患儿的血管内状态来指导液体管理。
输血： 在临床情况稳定、有充分氧输送证据(除外发绀型心脏病、出血、严重低氧血症)的患儿，新共识建议将血红蛋白浓度70 g/L作为PARDS患儿红细胞输注的临界值[7]。
预后
尽管在过去20～30年PARDS的病死率显著降低，但仍然是PICU临床的常见问题，大规模观察性或流行病学调查发现儿童ALI、ARDS的病死率是15%～50%。
预防
小儿急性呼吸窘迫综合征的预防应重视相关的原发疾病的控制和治疗。尤其是对全身感染的控制和纠正低血容量导致的组织灌注不足，对于预防和治疗小儿急性呼吸窘迫综合征是十分重要的。全身性感染可引起全身性炎性反应综合征，是导致小儿急性呼吸窘迫综合征的主要原
因之一。必须积极有效地控制感染，清除坏死病灶及合理使用抗生素。组织灌注不足可引起全身性组织缺血缺氧，是引起肺泡一毛细血管膜通透性增加的原因。毛细血管渗漏的发
生是在组织缺氧和氧债之后，是组织缺氧的结果而不是原因。在小儿急性呼吸窘迫综合征发生之前常常存在低血容量、组织灌注减少、氧供和氧耗不足。
健康问答
参考资料
檀卫平 蓝丹 儿童急性呼吸窘迫综合征的治疗策略 中国临床医师杂志 2013年7月第7卷第13期 P5735.
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