本病常见无症状型神经梅毒、梅毒性脑膜炎、血管型梅毒、脊髓痨和麻痹性痴呆五种类型。 无症状型神经梅毒 瞳孔异常是唯一提示本病的体征，根据血清学试验和脑脊液检查白细胞数超过5×l06/L。可诊断，MRI可发现脑膜有增强信号。 脑膜神经梅毒 常发生于原发性梅毒感染后1年内，主要为青年男性，发热、头痛和颈强等症状颇似急性病毒性脑膜炎。亚急性或慢性起病者以颅底脑膜炎多见，脑神经Ⅱ、Ⅲ、IV、V、Ⅵ、Ⅶ、VⅢ可受累，偶见双侧面瘫或听力丧失；若影响脑脊液通路可致高颅压、阻塞性或交通性脑积水。 脑膜、脊髓膜血管梅毒 脑脊膜与血管的联合病变出现于原发感染后5~30年，神经症状缓慢出现或突然发生，体征取决于闭塞的血管。脑内囊基底节区Heubner动脉、豆纹动脉等最常受累，出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏肓和失语等，颇似脑梗死的症状体征，发病前可有持续数周的头痛、人格改变等前驱症状。脊髓膜血管梅毒可表现横贯性（脊膜）脊髓炎，运动、感觉及排尿异常，需与脊髓痨鉴别。 麻痹性神经梅毒 也称麻痹性痴呆或梅毒性脑膜脑炎。多见于初期感染后的10~30年.发病年龄通常在40~50岁.以进行性痴呆合并神经损害为主，常见记忆力丧失、精神行为改变，后期出现严重痴呆、四肢瘫，可出现癫痫发作。 脊髓痨见于梅毒 感染后15~20年，起病隐匿，表现脊髓症状，如下肢针刺样或闪电样疼痛、进行性感觉性共济失调、括约肌及性功能障碍等。阿-罗瞳孔（Argyll-Ro-bertsonpupil）是重要体征，其他体征可见膝反射和踝反射消失，小腿震动觉、位置觉缺失和Romberg征阳性.10%-15%患者可出现内脏危象，胃危象表现突然胃痛，伴呕吐，持续数天，钡餐透视可见幽门痉挛，疼痛可迅速消失；肠危象表现肠绞痛、腹泻和里急后重；咽喉危象表现吞咽和呼吸困难；排尿危象表现为排尿痛和排尿困难。病情进展缓慢，可自发或经治疗后缓解，针刺样疼痛和共济失调常持续存在。 先天性神经梅毒 梅毒螺旋体在妊娠期4~7个月时由母体传播给胎儿，可为除脊髓痨以外的其他所有临床类型，多表现为脑积水及哈钦森三联征（间质性角膜炎、畸形附、听力丧失）。

神经梅毒的病因为感染了苍白密螺旋体，感染途径有两种，后天感染主要传播方式是不正当的性行为，男同性恋者是神经梅毒的高发人群。先天梅毒则是通过胎盘由患病母亲传染给胎儿。约10%未经治疗的早期梅毒患者最终发展为神经梅毒。感染后脑膜炎改变可导致蛛网膜粘连从而引起脑神经受累或腑脊液循环受阻发生阻塞阵脑积水。增生性动脉内膜炎可导致血管腔闭塞。脑组织的缺血、软化，神经细胞的变性、坏死和神经纤维的脱髓鞘。

脑脊液淋巴细胞数显著增多（100~300）×106/L，蛋白含量增高达0.4-2g/L，糖含量减低或正常。临床上常检查非特异性螺旋体检测实验包括性病检查实验（vEncrEalDis-easeresearchlaboratory.VDRL）、快速血浆抗体实验（rapidplasmaregain，RRR）、梅毒螺旋体凝集实验（treponemapallidumagglutinationassay，TPHA）.如脑脊液实验阳性，则提示可能为神经梅毒。特异性螺旋体血清学实验包括螺旋体固定术实验（trepone-mapallidumimmobilization.TPI）和荧光密螺旋体抗体吸附试验（fluoreseenttreponemalantibody-absorptiontest，FTA-ABS），可作为神经梅毒的确诊实验，但不能用作疗效评价。胎传梅毒产前诊断可采用羊膜穿刺抽取羊水，用单克隆抗体检测梅毒螺旋体。

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