1. 临床前期 

当一眼急性发作被确诊后，另一眼虽无发作史和任何症状，但具有浅前房和窄房角，则该眼应诊断为急性闭角型青光眼临床前期；或有本病的家族史，又具有前房浅、房角窄、虹膜膨隆等局部解剖因素，激发试验阳性，但无青光眼发作史者，也诊断为本病的临床前期。

2.先兆期(前驱期) 

表现为一过性或反复多次的小发作。发作时患眼突感虹视、雾视，可伴同侧鼻根部酸胀，或有患侧额部疼痛。这些症状多在傍晚时分出现，但历时短暂，休息后自行缓解或消失。若即刻检查可发现眼压轻度升高，轻度睫状充血或不充血，角膜上皮水肿呈轻度雾状，水肿的角膜具有色散效应，是虹视产生的原因。前房变浅，但房水不混浊，瞳孔略扩大，对光反射迟钝但未消失。小发作缓解后，除具有特征性的浅前房外，大多不留永久性组织损害。

3.急性发作期 

起病急，自觉患眼剧烈胀痛，甚至眼胀欲脱，同侧头痛，视力急剧下降，甚至仅存眼前数指或光感，伴恶心呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，球结膜睫状充血或混合充血、水肿；角膜上皮水肿，裂隙灯显微镜下上皮呈小水珠状，角膜后有色素沉着；前房极浅，

周边部前房几乎完全消失；虹膜水肿，纹理不清，若有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物；瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，对光反射消失，可有局限性后粘连；房角完全关闭，常有较多色素沉着。眼压明显升高，多在6.65kPa(50mmHg)以上。此时因角膜水肿，眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视网膜动脉搏动。高眼压缓解后，眼前段常留下永久性组织损伤，如角膜后色素沉着，虹膜节段性萎缩、色素脱失、局限性后粘连，瞳孔无法恢复正常形态和大小，晶状体前囊下有时可见小片状白色混蚀，称为青光眼斑，房角常有广泛性粘连。其中，虹膜节段性萎缩、晶状体青光眼斑、角膜后壁与晶状体前囊色素沉着被称为青光眼急性发作后的三联征。

4.间歇期 

在小发作或急性大发作后经药物或自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁尚未遭受严重损害，不用药或仅用少量缩瞳剂眼压恢复正常，使瘸隋得到暂时缓解，则称为间歇期。 

5. 慢性期 

急性大发作或反复小发作后，房角已发生广泛粘连，小梁功能已遭受严重损害者，属慢性期。此期病情呈慢性进展。在早期似有轻度眼胀痛等症状；晚期病情发展到一定阶段时，视乳头逐渐出现青光眼性病理凹陷和萎缩，视野也出现与开角型青光眼相似的视野缺损。视野缺损逐渐进展，最后完全失明而进入绝对期。

6. 绝对期 

持续性高眼压，视力完全丧失的晚期病例。由于长期高眼压，患者已能耐受，故自觉症状常不明显，仅有轻度眼胀、头痛，若眼压过高或角膜变性则可有剧烈眼痛、头痛。体征有球结膜轻度睫状充血，睫状前支血管扩张、迂曲；角膜上皮轻度水肿，或反复出现大泡或上皮剥脱，晚期也可发生带状混浊；前房极浅；虹膜萎缩，有新生血管；瞳孔散大，瞳孔缘有色素层外翻；晶状体混浊。巩膜可出现葡萄肿，严重时在外力影响下可发生眼球破裂。

2.近来研究认为眼压中枢神经性障碍以及神经体液调节失常与本病的发生也有密切关系。本病常见的诱发因素有阅读过久、劳累过度、情绪激动、精神创伤、气候突变、暴饮暴食、暗室停留时间过长、局部或全身使用抗胆碱荮物。

3.本病的病因与发病多因七情内伤，情志不舒，暴怒急郁，肝郁化火，火盛生风，风火上扰于目；或肝木横逆犯脾土，浊气上泛于自；或脾湿生痰，痰郁化热生风，肝风痰火上扰清窍等诸种因素，均可导致气血失和，玄府闭塞，神水瘀滞，酿生本病。本病总的病机为肝郁、肝火、肝风、痰湿等导致目失清纯，故瞳内气色不清而淡绿；风火或肝郁伤及肝气，气耗不敛，故瞳神散大；气机阻滞，眼孔不通，玄府闭塞，气血失和，神水瘀滞，故眼珠胀痛、眼珠变硬。

1.暗室试验 

病人在暗室中60-90min，使瞳孔散大。若眼压升高值≥1.07kPa(8mmHg)，前房角镜下房角关闭者为阳性。但应注意，在整个试验过程中要保持清醒，避免因睡眠而引起瞳孔缩小。 

2. 暗室加俯卧试验 

病人在暗室中俯卧60min，眼压升高值≥1.07kPa(8mmHg)，并有房角关闭者为阳性。其原理是俯卧使晶状体位置前移，可加重瞳孔阻滞，暗室可使瞳孔散大。

3. 散瞳试验 

局部滴短效散瞳剂，如0.5％托吡卡胺，眼压升高值≥1.07kPa(8mmHg)，并有房角关闭者为阳性。