Ⅰ型超敏反应性疾病

Ⅰ型超敏反应又叫速发型超敏反应，是临床最常见的一种超敏反应，其核心是在过敏原刺激下由IgE介导产生。临床常见的疾病有过敏性休克、过敏性鼻炎、过敏性哮喘、皮肤荨麻疹、湿疹以及消化道超敏反应等。

别名：一型超敏反应性疾病 1型超敏反应性疾病

英文名：

发病部位：多部位

就诊科室：内科

症状：喘息休克皮疹变应性鼻炎

多发人群：过敏体质者

治疗手段：内科治疗

并发疾病：休克 NOS 呼吸困难低血压

是否遗传：否

是否传染：否

疾病知识

症状

1.过敏性休克：过敏性休克是一种最严重的l型超敏反应性疾病。致敏患者通常在接触变应原后数分钟内即可出现多种水肿，并导致血压降低，进而休克。若抢救不及时，可致死亡。药物过敏性休克以青霉素过敏性休克最为常见，血清过敏性休克临床上常见于破伤风抗毒素和白喉抗毒素进行治疗或紧急预防时。

2.呼吸道超敏反应：可因吸入植物花粉、真菌及其孢子、动物皮毛和尘螨等抗原物质时引起。主要表现为支气管哮喘和过敏性鼻炎。支气管哮喘常见症状有咳嗽、喘息、呼吸费力等，听诊双肺可闻及广泛哮鸣音。过敏性鼻炎也称枯草热或“花粉病”，是最常见的变态反应性疾病之一。通常可由于吸入植物花粉或屋尘引起。具有明显的季节性和地区性，病理和临床表现为黏膜水肿、大量的嗜酸性粒细胞浸润、黏液分泌增多、喷嚏、鼻痒、鼻塞、流涕和呼吸困难等。

3.消化道超敏反应：有些人食人鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物或服用某些药物时，可发生胃肠道过敏症，主要表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛等症状。

4.皮肤超敏反应“皮肤超敏反应主要包括为皮肤荨麻疹、湿疹、特应性皮炎和血管性水肿。可有药物、食物、羽毛、花粉、油漆和肠道寄生虫等变应原通过直接接触或经注射、胃肠道进入血液循环引起。荨麻疹的主要临床表现是风团和红晕，剧烈瘙痒．发生快、消失也快，可反复发作。慢性湿疹是迟发相反应中的 Th2细胞和肥大细胞分泌的细胞因子(如TNF、IL一4等)作用于血管内皮细胞引起的炎症反应所致。

病因

其核心是在变应原（如尘螨、花粉、药物等）刺激下由IgE介导产生的超敏反应，分为三个阶段：

(一)致敏阶段：变应原进入机体后，诱发变应原特异性B细胞增殖分化产生IgE抗体，该抗体具有亲细胞性，以其Fc段与机体组织中靶细胞(肥大细胞、嗜碱粒细胞)表面FceR结合，使机体呈致敏状态。

(二)发敏阶段：再次进入相同的抗原与已结合在靶细胞表面的IgE发生特异性反应。

(三)效应阶段：效应阶段是指生物活性介质释放后作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应阶段。

检查

(一)皮肤试验：寻找变应原可采用皮肤试验、支气管激发试验和食物激发试验等，其中皮肤试验是临床上最常采用的方法。它是通过皮肤挑刺、划痕、皮下注射等方法使过敏原进入致敏者皮肤，与吸附在肥大细胞和(或)嗜碱性粒细胞上的特异IgE结合，导致肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放生物活性介质产生反应：20～30 min内出现红晕、红斑、风团以及瘙痒感，数小时后消失。出现此现象者为皮肤试验阳性．即对该变应原过敏；未出现红晕、红斑、风团以及瘙痒感者为阴性．即对该变应原不过敏。

(二)血清总IgE检测：血清总IgE是血清中各种抗原特异性IgE的总和。正常人血清IgE含量极微，为20～200 U／mL。临床上一般选用敏感性较高、稳定性较好、特异性和准确性较好的免疫比浊法、化学发光免疫法、酶联免疫吸附法等进行检测。 IgE升高常见于过敏性哮喘、过敏性鼻炎、特发性皮炎、湿疹、药物性间质性肺炎、支气管肺曲菌病、寄生虫感染等。

(三)特异性IgE检测：特异性IgE是指能与某种变应原特异结合的IgE。利用人工合成或纯化的特异变应原能与特异性IgE相结合的特点来检测特异的IgE，常用的方法是放射免疫技术（放射变应原吸附试验）和免疫印迹法。特异性IgE增高对Ⅰ型超敏反应疾病的诊断有重要价值。用放射免疫技术检测特异性IgE特异性强、敏感性高、影响因素少，其结果与变应原皮试和支气管激发试验之间的符合率高达80％左右

诊断

1.有过敏原接史，如药物、花粉、尘螨、动物皮毛等。

2.临床出现明显的过敏症状如过敏性休克、支气管哮喘、过敏性鼻炎、消化道症状、皮肤过敏症状等。

3.通过皮肤试验、特异性IgE检测等确定过敏原。

4.鉴别诊断：主要与Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型超敏反应鉴别。

治疗

(一)寻找变应原：查明并远离变应原，避免与之接触是防治I型超敏反应最有效的方法。临床检测变应原最常用的方法是直接皮肤试验，也可用放射变应原吸附试验(RAST)检测患者血清特异性IgE。

(二)脱敏治疗：

1．异种免疫血清脱敏疗法：短期内进行小剂量、多次注射特异性变应原的疗法。其机制可能是：小剂量变应原进入机体与致敏靶细胞表面lgE结合后，释放的生物活性介质较少，不足以引起明湿的临床症状，并能及时被体内一些物质所灭活。如此短时间内少量多次反复注射，可使靶细胞内的活性介质大部分甚至全部被消耗。若再次注入大剂量变应原，则不会发生超敏反应，从而达到暂时脱敏的目的。常用于对抗毒素皮肤试验阳性者。

2．特异性变应原减敏疗法：多次、少量、长间隔(5～7天)皮下注射特异性变应原的疗法。其机制可能是：该法通过改变抗原进入途径可诱导机体产生特异性IgG类循环抗体，后者能与再次进入的变应原结合，阻止变应原与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应IgE作用，从而阻断Ⅰ型超敏反应的发生。这种特异性IgG抗体也因此被称为封闭抗体。常用于已检出而难以避免接触的变应原，如花粉、尘螨等。

(三)药物治疗

1．抑制生物活性介质合成和释放的药物

①阿司匹林为环氧合酶抑制剂，可抑制前列腺素等介质生成。

②色甘酸二钠可稳定细胞膜、阻止致敏靶细胞脱颗粒释放生物活性介质。

③肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E可通过激活腺苷酸环化酶促进cAMP合成，使胞内cAMP浓度升高；甲基黄嘌呤和氨茶碱则可通过抑制磷酸二酯酶阻止cAMP分解，使胞内cAMP浓度升高。

2．生物活性介质拮抗药苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物，可通过与组胺竞争结合效应器官细胞膜上组胺受体而发挥抗组胺作用；乙酰水杨酸为缓激肽拮抗剂；多根皮甘酊磷酸盐则对白三烯具有拮抗作用。

3．改善效应器官反应性的药物：肾上腺素不仅可解除支气管平滑肌痉挛，还可使外周毛细血管收缩升高血压，因此在抢救过敏性休克时具有重要作用。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素c等除可解痉外，还可降低毛细血管通透性和减轻皮肤、黏膜的炎症反应。