铅中毒引起的溶血性贫血
铅中毒引起的溶血性贫血铅中毒(1eadpoisoning)多为无机铅中毒。儿童主要与吞食铅性颜料有关，成人往往由日常使用含铅化合物或吸入工业含铅气体引起。贫血为轻到中度，主要为驱铅治疗，一般预后好。
疾病知识
症状
1.贫血表现：贫血程度不等，一般为轻到中度，儿童常较成人为重。 黄疸和脾肿大不明显，近一半病例出现齿龈铅线。
2.慢性铅中毒的其他表现：可有脑病、肾病、周围神经病 等表现。最常见的症状有疲劳、便秘、
恶心、呕吐、头痛、厌食和易激动(应激性增加)
等。重症患者可能出现局部或全身发作性抽
搐、昏迷，甚至死亡。
病因
铅中毒多
为无机铅中毒。儿童主要与吞食铅性颜料有关，成人往往
由日常使用含铅化合物或吸人工业含铅气体引起。红细
胞寿命中度缩短是铅中毒的主要特征。红细胞损伤的原
因：①抑制细胞膜上ATP酶，影响阳离子泵的功能，引起
细胞容量的改变；②抑制红细胞嘧啶一5 7一核苷酸酶，影
响网织红细胞核糖体RNA脱聚合作用，导致红细胞嗜碱
性点彩增多；③抑制盯一氨基一1一酮戊酸脱水酶等，影响
血红素合成；④仅珠蛋白链与β珠蛋白链的生物合成有
一定的缺陷。高浓度铅对成熟红细胞膜有直接损伤
作用。
检查
1、血象：成人慢性铅中毒性贫血一般较轻，儿童就较为严重。贫血呈正常细胞正色素型，后期也可呈轻度低色素型。红细胞比积在18—39％间，网织红细胞增高。红细胞寿命缩短，红细胞渗透脆性减低。外周血涂片嗜碱性点彩红细胞增多。此外，血涂片内可见少量幼稚红细胞和嗜多色性红细胞。
2、骨髓象：骨髓增生明显活跃，以红 细胞增生为主。幼红细胞可见双核、多核及核破裂等发育障碍。由于幼红细胞内线粒体的损伤，导致卟啉代谢紊乱，血红蛋白合
成障碍，线粒体内铁质堆积，故铁染色示铁
粒幼细胞增多，并有环形铁粒幼细胞存
在。
3、卟啉代谢指标检查：
（1）尿δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）和尿粪卟啉这两种指标不够敏感，对早期诊断铅中毒不够理想。
（2）血ALAD：对铅过于敏感，可作为环境评价指标，不宜作为诊断指标。
（3）游离红细胞原卟啉（FEP）和红细胞锌原卟啉（ZPP）：两者意义基本相同，与血铅有良好的直线相关关系。FEP和ZPP是诊断早期铅中毒或铅吸收的灵敏生化指标，是机体对铅反应的一项敏感指标。用荧光计测定ZPP，快速、简便、经济、可靠。
4、其它：铅中毒时，尿内排铅量增多
(正常为10一40微克／日)，给予依地酸钙
(CaEDTA)前后测定患者尿内铅的排泄量，是本病较为可靠的诊断试验。 临床上，当血液含铅量超过600μg／L时
(正常为200～300μg／L)，就应诊断为铅中毒。
诊断
1.病史：儿童有吞铅史，成人有与铅有关的职业史。
2.有铅中毒及贫血表现。
3.实验室检查有铅中毒及溶血性贫血证据可确诊。
治疗
贫血一般较轻，无需针对性治疗。主要是针对铅中毒治疗，采用驱铅疗法，可应用下列药物：
1．依地酸二钠钙：驱铅作用较显著，由于
依地酸(EDTA)在体内能与铅络合，故应用依
地酸二钠钙可以防止血钙降低。每日0．6～1.0g，静脉注射或肌内注射，
3～4d为一疗程。间隔3～4d可重复使用。
2．二巯丁二钠： 为我国首创的广谱金属
解毒剂，每日1～2g，静脉缓慢注射或肌内注射。3～5d为一疗程，间隔3～4d可重复应用。
3．青霉胺：为单巯基的络合剂，每次口服
0．3g，每日3～4次；也可每日1～2g加于生理
盐水500ml内静脉滴注，3～4d为一疗程。
4.促排灵(喷替酸钙钠)和二巯基丙磺
酸钠等也可酌情选用。
预后
预后与铅中毒程度有关。大多预后良好，少数铅中毒重者，预后差，可导致死亡。
预防
1.儿童应加强教育，莫进食不明物质。含铅的颜料等，平时要置于儿童不易找到的位置。
2.成人相关从业者，要加强劳动防护，减少职业性铅中毒。
健康问答
-
铅中毒引起的溶血性贫血如何治疗？
铅中毒引起的溶血性贫血一般较轻，无需针对贫血治疗，主要措施是治疗铅中毒，一般采用驱铅疗法，大多预后好。
词条标签
网友、医生言论仅代表其个人观点，不代表本站同意其说法，本站不承担由此引起的法律责任
微医提供平台支持 Copyright 2011-2017版权所有。 浙ICP备15034772号-2
