甲亢骨病最多见的为骨质疏松、骨密度降低，也可骨质疏松并发骨质增生等。凡有骨质变化者，均有不同程度的周身乏力、腰腿痛、全身痛或头痛等症，较一般甲亢症状明显，少数甲亢病人可发生骨畸形或病理性骨折。骨质疏松多发生于负重部位，如腰椎及骨盆常有骨质脱钙及骨皮质变薄，骨密度呈一致性减低及骨小梁稀少，骨组织学显示骨的再塑建活动增强，活跃骨吸收面扩大，骨细胞性溶骨吸收活动增强，破骨细胞数增多，合并不明显活跃的新骨形成面扩大，类骨质面增加，钙化前沿正常。骨组织细胞改变类似甲状旁腺机能亢进，既有多核破骨细胞伴相应的成骨细胞活动，又有骨外膜层单核破骨细胞活动。这些表现在糖尿病、肢端肥大症、甲状旁腺机能亢进症等也可出现，因此，仍需结合临床特征来诊断甲亢性骨病变。

甲亢性骨质疏松与矿物代谢紊乱不仅仅是由Graves病引起，也可由于垂体性甲亢(垂体瘤分泌TSH增多)、家族性甲状腺肿伴甲亢、肿瘤性甲亢(早期甲状腺癌)、锂甲亢等疾病久治不愈而引起。病因是多方面的，T3、T4、FT3及FT4甲状腺激素增多，尤其是T3及FT3增多，与骨矿代谢关系更为密切。甲亢骨质疏松较常见，以骨再塑建率为特点，血钙与尿钙可增高，血磷增高，尿磷可多可少，血镁经常降低，尿镁经常升高。肠钙吸收减少，甲状腺激素作用增强一般不通过PTH对骨组织的作用。常有负钙与负镁平衡，如摄入量增多，也可正平衡。甲亢血钙正常水平时，说明骨再塑建的范围和速度与血清之间缺乏平行关系，在骨再塑建巨大变化下，血钙保持恒定。甲亢骨再塑建高速度进行，肠吸收钙减少，还可与甲状腺激素干扰1，25-(OH)2D3的分解代谢或影响25-(OH)D3在肾脏进行1-羟化减少有关，也可波及PTH与CT的分泌与释放。甲亢时PTH分泌减少，多与血磷偏高、尿磷清除减少，或血钙升高、甲状旁腺受抑制有关。当PTH加速骨组织更新率时，必须有甲状腺素的协同作用才能完成。

X线拍片检查：甲亢病人常有骨脱钙及不同程度的骨质疏松、骨密度减低，或纤维囊性骨炎，或四肢变粗，病情较严重时常有骨痛、畸形，甚至骨折。四肢变粗少见，多发生于晚期甲亢未经治疗的患者，或治疗欠佳者，常累及一、二、五掌骨，X线表现为不规则花边状或近似针状的骨膜新骨，骨干中段变粗呈梭形。