本病男性多见,病程可持续数年,预后不良,部分慢性酒精中毒者,即使无严重的中毒史也可产生痴呆。常出现的症状如下:
(1)认知障碍:近事记忆减退,有逆行性遗忘,常有定向力尤其是时间定向力障碍,赘述但言语不清,随着病程延长,逐渐出现明显的智能障碍。
(2)精神症状:有幻视、幻听等丰富多彩的幻觉症状,错构症、虚构症、妄想加嫉妒妄想等,可有恐惧、兴奋、悲泣等情绪变化,失去自制力,行为怪异。
(3)神经症状:周围神经病,共济失调,手、舌及全身震颤。
(4)其他症状:面部毛细血管扩张、皮肤营养障碍、慢性胃炎、肝硬化等。

1.病因
酒精是一种亲神经的麻醉剂,一次大量饮酒可出现急性神经精神症状。长期饮用可产生酒精依赖,慢性酒精中毒所致各系统损害,特别是中枢神经系统,可产生痴呆,常因合并感染而死亡率高。病因研究涉及遗传学、生物化学、酶学、神经内分泌学及心理、社会文化等因素。
（1）遗传因素：在酒中毒中起一定作用,酒中毒发生率在一级亲属中比一般人群高7倍。酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响。CT和神经心理测验研究表明,有些酒中毒病人有明显的大脑萎缩和脑功能异常;而另有一些酒中毒者,尽管饮酒时间和量相近,却无明显的大脑萎缩和脑功能异常。
（2）生物化学与代谢：研究饮酒后,几乎全部乙醇均在肝内代谢。乙醇脱氢酶将乙醇转变为乙醛,乙醛脱氢酶又使之转变为乙酸,最终氧化为水和二氧化碳。饮酒后酒精很快通过血脑屏障。血中酒精浓度达5-50mmol/L时,称为酒精中毒浓度。血中酒精浓度达110mmol/L时能致命。酒精激活某些外援酶,产生毒性物质并蓄积。其产生的乙醛能与各种蛋白质结合成乙醛-蛋白质,乙醛和乙醛-蛋白质都有毒性,均导致大脑细胞死亡。研究表明,酒精改变神经元突触膜的流动性,改变钠通道,抑制钠内流,影响钙摄取,降低脑中钙含量和突触对钙的摄取,抑制神经突触的功能,导致脑皮层功能障碍。
（3）神经内分泌学研究：酒中毒性脑萎缩可能与HPA轴功能减退有关。可能是由于酒精神经毒性损害了下丘脑和垂体所致。神经放射学和神经内分泌学结合研究表明,戒酒1个月患者,第三脑室宽度和脑室脑比率(VBR)与基础可的松水平呈负相关。
（4）心理因素：调查表明,饮酒者往往为了解除焦虑。但是,长期主动饮酒导致日益严重的抑郁,不能正常睡眠及社会孤独。很多酒中毒患者有情感性精神病家族史。
（5）社会文化因素:酒滥用与文化背景的关系非常复杂。不同国家、民族嗜酒比例不同。酒中毒与家庭、社会阶层、职业、婚姻状况等有关系,一般单身、离婚、丧偶者易酒依赖和酒中毒。
2.发病机制
酒精可直接损害大脑皮质和皮质下区,使脑细胞变性、坏死,造成神经细胞胞体萎缩和血流量下降,引起痴呆。饮酒致缺血性卒中机制可能有下列几条途径：

(1)血乙醇浓度测定:一般于饮酒后1～2h血浓度最高,>0.03%～0.05%即有欣快感和动作增多,>0.06%～0.1%轻度酒醉,>0.2%为中度酒醉,>0.3%～0.5%出现共济失调、感觉障碍; 
(2)脑电图:可出现5～6周/s的慢波; 
(3)头颅CT或MRI：显示脑萎缩。