本病起病隐袭，在血清肌酐升高前通常无症状。病人常表现为重复的尿路感染，尿蛋白通常<1.0g/d尿浓缩功能下降出现较早。由于肾浓缩和贮钠能力下降，肾小管性酸中毒也可发生。这些肾小管缺陷可引起痉挛、乏力、多尿和肾结石。高血压亦常见。甚至可出现心脏扩大及恶性高血压。50％以上的肾乳头坏死病人可出现无菌性脓尿、偶尔脱落的肾乳头碎片排出时可引起肾绞痛、镜下或肉跟血尿。约10％镇痛剂肾病病人出现慢性肾功能衰竭。
肾外表现通常包括胃溃疡、胃肠道出血引起的慢性贫血及神经精神症状，心血管合并症及致死性脑出血等。晚期AN患者尿路上皮细胞癌的发生率明显增加。

1.病因
OTC镇痛剂主要包括对乙酰氨基酚、阿司匹林、布洛芬及萘普生钠等，常用于发热与轻度疼痛的治疗；NSAIDs则主要指后3种药物等，亦用于炎症性疾病的治疗．阿司匹林还可作为抗凝剂用于血栓形成性疾病的预防，在南非用于中枢神经系统的药物83．3％为镇痛剂。AN最常见于3O-50岁女性，发病率为男性的5-7倍．患者多有情绪压抑、人格失常、慢性头痛、腹部或肌肉骨骼等疾病病史。本病患者有长期服用含阿司匹林、非那西丁、咖啡因及其他arc镇痛剂或NSAIDs药物史据认为每日服1克非那西丁加用其他镇痛剂1-3年或单用非那西丁累积达2kg就可引本病。
2.发病机制
镇痛剂肾病的发病机制，目前主要认为与以下两大因素有关：
①母体化合物或代谢产物的直接肾毒性作用。实验研究表明，非那西丁的代谢产物如醋氨酚于服药后1-2h在肾乳头末端的浓度高出10倍以上，它能抑制保护肾组织拮抗氧化物的6一磷酸葡萄糖脱氢酶的括性，从而造成组织损伤。非那西丁或醋氨酚在微粒体酶的作用下分解代谢产生的反应性毒性物质可损害髓质间质细胞的细胞膜。谷胱甘肽及其类似物通常由细胞内磷酸己糖旁路产生，阿司匹林可抑制磷酸己糖旁路活性，使谷胱甘肽产生减少，从而增加反应性代谢产物的毒性作用。
②镇痛剂抑制前列腺素生成。NSAIDs能抑制环氧酶和脂氧合酶，减少前列腙和白三烯的生成。前列腺素的生成减少，可导致肾髓质血管收缩、缺血，使肾浓缩功能受到损害．引起尿钠丢失．甚至肾缺血性梗死。

1.尿常规检查：可有白细胞，呈无菌性脓尿，有明显镜下血尿或肉眼血尿；一般可见轻度蛋白尿，24h尿蛋白定量<2g，以低分子蛋白尿为主，有时可达肾病程度。
2.肾小管功能检查：尿浓缩稀释试验功能差，尿中氨基酸、碳酸氢盐增多，尿pH＞6，尿可滴定酸降低。尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)浓度升高，尿视黄醇结合蛋白(RBP)浓度升高。
3.X线检查：早期表现为肾盂增宽，肾盏杯口变钝，晚期出现肾乳头坏死的典型表现，肾盂、肾盏充盈缺损。
4.静脉肾盂造影：可见典型的环形影还可显示肾脏缩小、皮质萎缩，部分病例可见肾乳头坏死。
5.B超检查：可以发现围绕肾窦有典型的花环样肾乳头钙化。
6.病理检查
（1）大体标本：双肾体积缩小，肾脏表面凹凸不平，切面可见肾乳头苍白、质硬、松脆，严重者肾乳头脱落消失，肾盂黏膜及输尿管有深棕色色素沉积。
（2）光镜检查：肾乳头凝固坏死，其与正常组织间有明确分界，有时可见钙化。肾髓质和皮质的肾小管继发性梗阻、扩张、萎缩，肾间质片状或弥漫纤维化伴少量单核、淋巴细胞。肾小球可出现局灶节段性硬化或缺血改变；小动脉可见玻璃样变性。