RA引起肾脏损害可分为四类，即原发性免疫性损害、坏死性血管炎肾损害、继发性淀粉样变及药物性肾损害。其临床表现分别如下：
1.免疫复合物肾炎
 由于RA属于自身免疫性疾病，活动期有明显的血清IgG、IgM等免疫球蛋白增高，高滴度的类风湿因子(RF)阳性，可以形成循环免疫复合物在肾小球内沉积或形成原位免疫，肾组织免疫荧光可见系膜区及血管袢有颗粒状免疫复合物及补体沉积。电镜下见电子致密物沉积，说明RA免疫学紊乱可造成肾小球肾炎。
（1）系膜增生性肾炎(MsPGN)这是RA原发性肾损害中最多见的病理类型，约占RA肾损害的28.2%～77.8%。病理改变为肾小球系膜细胞和基质增生，程度一般较轻，基底膜不受累，免疫荧光检查系膜区有IgA、IgM、IgG及C。颗粒状沉积，可以IgA为主或IgM为主，也可能无免疫球蛋白沉积或仅C。沉积。临床大多表现为血尿及蛋白尿，少数可呈肾病综合征，肾功能损害很轻。
（2）膜性肾病(MN)：MN为仅次于MsPGN的病理类型，肾小球基底膜呈弥漫性或节段性增厚，钉突形成，上皮细胞下可见细小颗粒状免疫球蛋白(IgA为主)沉积。以往认为MN主要继发于青霉胺或金制剂治疗引起，但未经上述药治疗前也可发生MN。临床表现为肾病综合征。
（3）其他：其他少见的病理类型有膜增生性肾炎(MPGN)、局灶性增生性肾炎、新月体肾炎、甚至微小病变肾病及肾小球基底膜变薄等。
2.坏死性肾小球肾炎：由于RA的病理基础之一是血管炎，全身中、小血管均可能受累，小动脉中层类纤维素样或透明性变性、坏死及炎细胞浸润，内皮细胞肿胀增生、脱落，动脉血栓或小动脉瘤形成。其中有15患者可累及肾小动脉而引起坏死性肾小球肾炎，病理特点为毛细血管内皮增殖和炎细胞浸润，细胞核碎裂，毛细血管内微血栓形成、纤维素样坏死及新月体形成，肾小管萎缩坏死，晚期肾小球硬化和肾问质纤维化。RA引起的坏死性肾小球肾炎虽不多见，但预后严重，临床表现急进性肾炎，肾功能衰竭、血尿、蛋白尿及高血压。
3.继发性肾淀粉样变肾淀粉样变是RA常见的死亡原因，多见于病情严重、病程长的病例。其发生率各家报道不一，尸检阳性率在3.1%～11%之间，而肾活检差别更大，有报道高达46.2%，国内陈海平的11例却无1例有淀粉样变，其原因可能与病程有关，因为淀粉样变发生在RA多年以后才出现。淀粉样变时淀粉样物质在肾小球基底膜及系膜区及肾小管间质和血管处沉积，基底膜增厚，肾小球体积增大，晚期毛细血管腔阻塞。电镜下见系膜区和基底膜有特征性无分支的、排列紊乱的淀粉样纤维结构。淀粉肾主要表现不同程度的蛋白尿，1/3～1/2表现为肾病综合征，并易发生肾静脉血栓形成，晚期出现氮质血症及高血压。
4.药物性肾损害：药物肾损害临床表现复杂。可出现急性肾衰，长期服药者可出现蛋白尿、血尿，也可出现肾病综合征。可表现慢性间质性肾炎、肾小管性酸中毒、肾乳头坏死、继发性尿路感染，以及逐渐出现慢性肾功能衰竭。

现代医学对本病的病因尚未完全阐明，多年的研究认为(rheumatoid arthritis，RA)导致的肾脏损害主要有四种情况：
①免疫复合物肾炎：RA直接引起肾脏受损很少见，由于本病是一免疫复合物介导炎症疾病．在发病过程中除血管炎外，有可能介导其他的免疫性肾小球损害，可表现为膜性肾炎。
②淀粉样变性：肾淀粉样变性多见于关节破坏严重伴肝脾肿大、淋巴结肿大的患者．可在1——2年内出现肾脏明显增大，淀粉样物质主要沉积于肾小球毛细血管袢和腔内，肾小球全被类淀粉样物质代替。
③药物性肾炎：RA患者均需使用较大剂量非甾体类抗炎镇痛药及免疫抑制剂，这些药物均可减少前列腺素分泌，使肾血流量减少，可直接损伤肾脏，影响肾功能。药物性肾炎以肾血管、间质性肾炎为主，也可出现局灶型坏死性肾炎、肾小管损伤、肾乳头坏死。
④坏死性血管炎：肾脏损伤主要表现为肾小球坏死、新月体形成和免疫复合物沉积。

1.尿液检查：可见不同程度的蛋白尿或血尿。
2.血常规检查：血沉血沉快，类风湿因子阳性，少数患者血清补体C3下降。
3.血清免疫学检查：急性活动期多见Ig的增高，以IgG最为明显，高滴度的IgM对本病的诊断有一定意义。总补体降低，C3轻度升（关节滑膜液可见C3明显升高）。活动期时可见T细胞亚群CD+4/CD+8值增高。
4.关节液检查：细胞数2000～75000/mm^3，以中性粒细胞为主，黏度低，糖可下降。
组织活检：皮肤肌肉神经活检示坏死性全层血管炎伴单核细胞浸润，管腔狭窄、阻塞。
5.X线检查：X线片关节X线片可见软组织肿胀、骨质疏松及病情进展后的关节面囊性变、侵袭性骨破坏、关节面模糊、关节间隙狭窄、关节融合及脱位。