肺，胸膜阿米巴病

肺、胸膜阿米巴病是溶组织阿米巴原虫感染所致的肺及胸膜化脓性炎症，肝原性病变多发生在右下肺，血源性则多为两肺多发病变。

别名：肺胸膜阿米巴病

英文名：

发病部位：胸部肺

就诊科室：呼吸内科

症状：咳嗽胸痛压痛

多发人群：所有人群

治疗手段：药物治疗

并发疾病：脑膜炎

是否遗传：否

是否传染：否

疾病知识

症状

本病根据感染途径、病变部位及病理变化的特点,可将本病分为七型。
1.胸膜炎型:阿米巴肝脓肿向上侵犯隔肌、刺激胸膜或血行播散于胸膜所致;

2.肺炎型:因阿米巴血源性感染或阿米巴脓胸累及肺脏所致；

3.肺脓肿型:阿米巴肺炎未得到及时治疗.使肺组织发生液化性坏死所致;

4.胸型:阿米巴肝脓肿或肺脓肿破入胸膜腔所致,有时可形成支气管胸膜瘘；

5.肺支气管痰型:多由血源性阿米巴肺脓肿破入支气管所致；

6.肝胸膜肺支气管痰型:阿米巴肝脓肿穿破隔肌、胸膜、肺于支气管形成通道所致,若肝隔肺间有粘连,肝脓肿可直接穿破气管而形成肝支气管气管瘘,

7.肝胆支气管痰型:阿米巴肝脓肿破入胆囊并与肺、支气管相通所致,有时可形成肝胆胸膜痰。由于肝、胸膜、肺紧密相邻,故病变常为混合型,即同时存在有肺脓肿、脓胸或各种形式的瘘。
本病的临床表现如下：
1.本病起病隐匿或突然,常有畏寒、发热、脚痛、咳嗽,咳痰或咯血等症状。肝脓肿向胸腔穿破时往往突发剧烈胸痛和呼吸困难,后渐减轻。右肩疼痛亦较常见,可能系肝脓肿向上穿破时刺激肠神经所致。痰的性质视病型而异,肝穿破性肺脓肿患者的痰常为巧克力色,但有时可发生大量咯血,一次可超过200ml,并发细菌感染时痰为黄脓样,有恶臭味;血派性肺脓肿患者多合并细菌感染,痰常为脓样,有时可与巧克力色痰交替出现,肝支气管疾患者以突然咳出大盆巧克力色痰为其特点,1天可达500ml以上;肝胆支气管疾患者以咳出苦味胆汁染色的痰为其特征。应强调指出,肝脓肿向胸腔穿破后,原来肿大疼痛的肝脏可因脓液引流入胸腔而使肝脏缩小,疼痛减轻。
2.胸部体征视病变部位及程度而异,可有肺炎性实变或胸腔积液的表现,早期病人可无明显体征。位得注意的是,多数病人病程较长,常有营养不良、消瘦、贫血及水肿等,约半数以上病人有杵状指。

病因

本病主要是由于溶组织阿米巴原虫被误食后，滋养体破囊而出，在肠腔生长和肠壁内繁殖，引起肠壁溃疡。其病理如下：
当人吞入被包囊污染的食物或水后，因包囊有抗胃酸作用，故顺利到达小肠下段，借助于胰蛋白酶的催化作用，囊内虫体脱囊而出，分裂成小滋养体，在肠腔内定居。在结肠功能正常情况下，小滋养体停止活动，分泌囊壁形成包囊，随粪便排出。当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时，小滋养体侵入肠壁大量增殖，转变为大滋养体。病原虫直接接触并黏附到靶细胞，吞噬、溶解组织细胞。滋养体释放水解蛋白酶引起组织溶解坏死同时对补体有抵抗作用鶒，黏附参与机体应答的中性粒细胞，释放更多的酶加重组织炎症和破坏形成脓肿肺、胸腹阿米巴病90%为肝源性健康搜索。可由肝脓肿穿破到胸膜和肺;经肝、膈、肺粘连处组织间隙、血管侵入肺;经肝静脉入下腔静脉至肺和胸膜。肠源性则滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管胸导管入上腔静脉或直肠下静脉入下腔静脉侵入肺。

检查

1.一般检查
白细胞计数及分类：急性期白细胞总数和中性粒细胞数增高，血沉增快，肝功能可正常，久病者可有贫血和低蛋白血症。
2.X线表现
表现随传染途径、病变大小、有无继发感染和胸膜受累而不同。肝源性阿米巴肺脓肿几乎均位于右肺下叶，以下叶前基底段最多见。病变部位呈大片密度增高影，肺脓肿周围多有云雾状浸润影，当脓肿与支气管相通时，可见液平面和不规则脓肿壁。膈肌抬高和运动受限，当出现胸腔积液时，提示肝脓肿溃人胸腔，引起脓胸或由于肝脓肿反应性胸膜炎所致。血源性肺阿米巴病则可见两肺呈支气管肺炎样改变或表现为两肺多发性小脓肿，但单侧者也不少见。
3.超声波检查
可用于确定有无阿米巴肝脓肿和胸腔积液、积液部位和积液量多少，对穿刺定位亦有帮助。
4.痰液和胸腔积液检查
典型者胸腔积液与痰外观呈巧克力色，早期胸腔积液可为草黄色渗出液，合并感染时可为黄色脓性。从痰或胸腔中可查到阿米巴滋养体，但阳性率较低，仅约15%——20% 左右。检查阿米巴滋养体时标本要新鲜、保温和及时送检，以提高阳性率。合并有阿米巴肠炎者可从粪便或结肠镜取溃疡渗出物检查出溶组织阿米巴滋养体或包囊。
5.血清学检查
应用已知抗原检测阿米巴抗体，阳性率可高达90% 以上，因此对难以找到原虫的肠外阿米巴病诊断意义更大。常用的方法如下：
1）间接荧光抗体试验(IFA) 滴度≥1：64为阳性。敏感性高，特异性强。
2）间接血凝试验(IHA) 滴度≥1：16为阳性。具有较高的敏感性和特异性，易于推广应用，但技术较复杂。
3）酶联免疫吸附试验(ELISA) 一般以滴度在≥1：32以上为阳性。具有良好的敏感性、特异性和重复性。
4）对流免疫电泳(CIE) 有较高的敏感性和特异性，操作简便。

诊断

1.病史及症状：
常有腹泻或脓血便史，急性期有发热、乏力、盗汗、食欲不振等症状,
可有咳嗽、喀痰、胸痛，部分病人可有血痰、咯血或喀巧克力色痰，如脓肿破入胸腔，则发生剧烈胸痛和呼吸困难甚至发生胸膜休克。
2.查体检查：

从痰或胸腔积液中查到阿米巴滋养体即可确诊。当超声检查确定有肝脓肿时应做脓肿穿刺，若脓液为巧克力色或查到阿米巴滋养体，对本病诊断有重要价值。血清学检查阳性高，对诊断有一定帮助，但由于抗体效价在阿米巴病痊愈后可持续数月或数年，难以区分活动性感染和既往感染，故应结合临床与其他检查综合判断，在流行区其阴性结果更有价值，即血清学试验阴性可排除本病。阿米巴感染者一般经过3——5天治疗即可收到明显效果，即试验性治疗有助于确诊。
3.鉴别诊断
1）细菌性肺脓肿：细菌性肺脓肿与阿米巴肺脓肿均有发热、脓痰及胸部X线显示肺内脓腔及液平。但细菌性肺脓肿多位于上叶后段或下叶背段，而阿米巴肺脓肿多见于下叶前段；细菌性肺脓肿的中毒症状更严重，痰为脓性而非巧克力色，很少合并肝脓肿。
2)细菌性肺炎：阿米巴侵及肺部尚未形成空腔时，与细菌性肺炎相似，但细菌性肺炎为非巧克力色痰，很少合并肝脓肿，抗生素治疗症状很快改善。
3）细菌性或结核性脓胸：症状较阿米巴病为重，很少合并肝脓肿，胸水为脓性、非巧克力色，胸水细菌培养阳性或抗酸染色阳性，而阿米巴检查阴性。
4）结核性胸膜炎：阿米巴有时出现反应性胸膜炎，此时胸水可为草黄色，有时误诊为结核性胸膜炎，但结核性胸膜炎中毒症状常较轻，胸水不会转为巧克力色，抗结核治疗有效。
5）原发性支气管癌：阿米巴肺脓肿可出现血痰或咯血，X线显示脓腔不规则，需要与原发性支气管癌相鉴别，但后者起病隐袭，中毒症状不明显，无巧克力色痰，不合并有肝脓肿，痰脱落细胞学检查、纤维支气管镜检查和肺活检有助于确诊。

治疗

(一)抗阿米巴治疗
1.甲硝唑(metronidazole，灭滴灵) ：为首选抗阿米巴药物，对各种形态和部位的阿米巴均有效，适用于肠道和肠外阿米巴病，也可用作无症状感染者，且毒性低、应用广。副作用主要为消化道症状如恶心、呕吐，腹泻，腹痛等，大剂量可出现乏力、头晕等神经症状，少数患者可发生皮肤瘙痒、荨麻疹等过敏反应，偶见白细胞减少。服药期间忌酒，否则会引起精神症状。上述副作用停药后可消失。本药有致畸作用，孕妇慎用。甲硝磺达(tini—dazole)作用与甲硝哒唑相似
2.替硝唑(tinidazole，硝磺酰咪唑)：疗效与甲硝唑相似，吸收快，副作用小。
3.氯喹(chloroquine)：口服全部吸收，在血中浓度较高，肝肺等器官内药物较血浆中高200——700倍，适用于肠外阿米巴病，尤其是体弱者。大剂量时可有头痛、视物模糊、胃肠道反应、皮疹等，少数病例心电图有T波改变。
4.其他：卡巴胂、氯碘喹啉、二氯散糠酸酯等对肠外阿米巴效果差，主要用于肠道内阿米巴病，可与肠外抗阿米巴药联合应用，以期根治。
(二)引流
阿米巴脓胸应在抗阿米巴药物治疗同时进行穿刺排脓或插管引流，穿刺最好在抗阿米巴治疗2——4天后进行，脓液黏稠者可注入少量无菌生理盐水冲洗，有合并感染者可注入适当的抗生素。大量脓胸，穿刺引流不畅，保守治疗无效者应作插管引流。肺脓肿者采用体位引流有利于脓液咳出和脓肿愈合。
(三)抗生素
有混合感染时，应根据脓液性状与细菌培养等结果选用适当的抗生素全身治疗。另外四环素类能通过抑制肠道共生细菌生长而影响阿米巴原虫的生长繁殖，对肠内阿米巴也有一定疗效。
(四)对症治疗
急性期应卧床休息，给予高蛋白质、高维生素饮食，注意水电解质平衡，适当给予退热、祛痰、止咳、镇痛等处理，慢性期应注意纠正贫血与低蛋白血症。
(五)手术治疗
下列情况应作切开引流或肺叶切除：
①长期存在肝支气管瘘或胸膜支气管瘘者；
②肺脓肿壁出现不可逆的纤维化，保守治疗经久不愈者。