1.潜伏期本病的潜伏期为3——3.5月，有的可达5.5个月或更长。
2.临床症状与体征本病常见的症状有发热，典型者呈双峰热型，也可呈弛张热型或稽留热型。常伴有出汗、疲乏、全身不适及无力。全身淋巴结轻度肿大及肝、脾肿大，后者尤为明显。有时皮肤可出现斑丘疹，红斑或色素减退斑，刮片可找到无鞭毛体，皮疹也可在治疗后出现，后者则称为黑热病后皮肤利什曼病(PKADL，post kala-azar dermal leishmaniasis)。末梢血液白细胞明显减少，继之出现贫血、鼻出血、齿龈出血或皮肤瘀点。感染较重的患者面部、四肢等处皮肤逐渐呈暗黑色，因而本病也被称为黑热病。
3.临床类型李宗恩及钟惠澜(1935)将本病的早期临床表现分为以下临床类型：
1)结核型：缓慢发病，午后发热，盗汗，咳嗽，食欲缺乏，常被误诊为肺结核。
2)伤寒型：约有1/3的病例先有发热，头痛等症状，继之体温上升至39——40℃，持续不退，并有便秘和腹胀，脾肿大及末梢血液白细胞数减少，很类似伤寒病。
3)波浪热型：有时患者热型呈波浪状，出汗多，脾肿大及末梢血液白细胞数减少，类似布氏杆菌病，但无关节疼痛。
4)疟疾型：发冷、发热及出汗，类似疟疾之发作，可每日或间日发作一次，一般只连续2——3天，但也可持续数周。
5)双峰热型：约1/3的早期病例呈双峰热型，即24h内体温有两次升降，一次在清晨，另一次在午后或夜间。
6)呼吸道感染型：不少病例的初期症状类似上呼吸道感染，其中有些病例可类似流感。

1.病因

引起内脏利什曼病的病原体是杜氏利什曼原虫指名亚种、杜氏利什曼原虫婴儿亚种和杜氏利什曼原虫恰氏亚种，也有学者认为这三种均是独立的虫种。

近来也有报告热带利什曼原虫(L．tropica)偶也可引起内脏利什曼病。利什曼病原虫的生活史包括前鞭毛体(promastigote)和无鞭毛体(amastigote)(以前称利朵体)两期，前者见于白蛉体内及培养基内，后者见于哺乳动物宿主体内。前鞭毛体呈锥形，前端较宽，后端较尖细，大小为15——25μm×1.5——3.5μm，有鞭毛一根自前部顶端伸出体外，核位于中央，动基体位于前部。无鞭毛体呈椭圆形，大小为2.9——5.7μm×1.8——4.0μm，内有核及动基体。当白蛉叮咬时，病人或储存宿主体内的无鞭毛体进入白蛉胃内，转化为前鞭毛体，经7天左右的发育和繁殖后，前鞭毛体进入白蛉喙部。此时白蛉如再叮咬人或其他动物宿主时，前鞭毛体进入其体内，为吞噬细胞所吞噬，转变为无鞭毛体并进行繁殖，且被带至网状内皮系统各器官继续繁殖。各种利什曼原虫的形态除大小外，并无明显差异，只能依据同工酶电泳和DNA分析等方法来鉴别虫种。

2.发病机制

当杜氏利什曼原虫前鞭毛体自白蛉喙部进入人体后，即为宿主的吞噬细胞所吞噬。前鞭毛体表膜上的糖蛋白Gp63可与巨噬细胞表面的C受体结合，而其表膜上另一大分子膦酸酯多糖(lipophosphoglycan，LPG)则可激活补体，使C₃沉着在虫体表面，并通过C₃(C₃b₁R)受体而使虫体附着于巨噬细胞，而使之被吞噬。前鞭毛体转变为无鞭毛体，并在巨噬细胞内繁殖，直至将吞噬细胞胀破，无鞭毛体又为其他吞噬细胞所吞噬，并继续繁殖。网状内皮系统大量增生，导致淋巴结肿大和肝、脾肿大。

病理学变化主要为肝大，枯氏细胞增生，胞浆内充满大量无鞭毛体，常有浆细胞浸润。脾肿大，髓索中有大量吞噬细胞和网织细胞增生，并有浆细胞浸润，窦内皮细胞增生，吞噬细胞内有大量无鞭毛体。脾小结数量明显减少，结构不清，且显著萎缩，中央动脉周围淋巴鞘胸腺依赖区内小淋巴细胞几乎全部丧失。各类血细胞的减少与脾功能亢进有关。

患者末梢血液白细胞数及粒细胞减少，继之血小板数及红细胞数也均下降。血浆中球蛋白量明显增多，故球蛋白水试验也呈阳性。麝香草酚浊度试验也阳性。血沉增快。
1.血清免疫学检查：常用的有直接凝集试验(DAT)，补体结合试验(CFT)，间接荧光抗体技术(IFAT)及酶联免疫吸附试验(ELISA)，其中以DAT、IFAT及ELISA较为敏感，ELISA与麻风患者有交叉反应。血清循环抗原(CAg)的检测对本病的早期诊断和疗效考核具有重要价值。
2.分子生物学检查：以PCR检测患者体内利什曼原虫的KDNA，其有特异性　　与敏感性均高，且可有早期诊断与考核疗效的价值。
3.B超检查：晚期脾功能亢进，B超显示肝、脾大。