1.潜伏期：罗德西亚锥虫病的潜伏期为2—3周。冈比亚锥虫病的潜伏期较之为长，且时间长短不一。 
2.临床分期：两种非洲锥虫病均可分为三期。 
1）锥虫侵入期：被舌蝇叮咬后2—3d，局部可见一小丘疹，并迅速增大，周边皮肤有红斑及水肿，质地较硬并有压痛，称之为锥虫性“下疳”。直径数厘米，常伴有局部淋巴结肿大。“下疳”经2-4周后自行消散。挤压“下疳”溢出的水肿液中有时可见锥虫。 
2）锥虫血症期锥虫经淋巴系统进入血液循环，可出现发热、头痛、乏力、皮疹、肌肉和关节疼痛以及进行性淋巴结肿大。淋巴结肿大可分为局限性和全身性。冈比亚锥虫病淋巴结病变比罗德西亚锥虫病明显，多见于颈部，特别是颈后三角区；罗德西亚锥虫病以锁骨上、腋窝和腹股沟等处多见。肿大的淋巴结直径约1-2cm，质软、活动、无压痛。 
此期患者出现不规则发热或间歇型发热，中间常继以无热期，为时数天或数周，一般多再次发热，感染越重，发热越高，无热期也越短，随着病程推移，发热多逐渐消失。 
患者还可出现不同器官损伤，以心肌炎最为严重，罗德西亚锥虫病更为显著。还可有脾肿大，肝肿大伴转氨酶升高；部分患者可有虹膜睫状体炎、视神经萎缩等眼部病变以及周期性腹泻、贫血、末梢水肿、腹水等表现。 
3）中枢神经受累期：表现为脑膜脑炎。罗德西亚锥虫病患者在起病2～3周即可出现中枢神经系统的症状；冈比亚锥虫病则出现较晚，常在起病后数月至数年发生。此期患者体重明显下降，头痛变为持续性，反应迟钝，出现嗜睡(夜间兴奋，白天睡眠)。患者性格改变，淡漠、无表情，也可有妄想、狂躁等精神失常的表现。可出现舌唇颤动、肌肉震颤、步态不稳以及癫痫样抽搐。随着病情进展出现肌肉强直，嗜睡加重，继之昏睡、昏迷。疾病晚期常伴有厌食，全身瘙痒，重度贫血。 
3.两种锥虫病的区别：

 
1.发病病理和机制
锥虫侵人人体后，先在血液和淋巴系统寄生繁殖，遂播散至全身组织器官，后期进入中枢神经系统。绝大部分组织损伤和病理变化系由免疫反应所致；当然还包括虫体引起的炎症反应。
锥虫病的明显变化为B淋巴细胞增生，形成早期的淋巴结病变和脑、心脏等部位的淋巴细胞浸润，并可导致免疫球蛋白增加和免疫复合物的出现。由于锥虫抗原常发生变异，可使锥虫变异株逃避宿主免疫作用，因此血中虫数反复出现时高时低现象。免疫复合物可引起广泛病变，尤其是对中枢神经系统和心脏等脏器的损害。
病变早期在淋巴结和脾脏，中枢神经系统仅在脑膜，以后累及脑实质，病变继续发展时，可出现全脑炎，最后导致皮层下萎缩。当心脏外膜及内膜受累时，心肌炎常存在，也可有心包炎。病变还可导致肝脏受损及局灶性肾小球肾炎的发生。
2.传染源：传染源为病人和带虫者，以及多种家畜和野生动物的保虫宿主。
3.传播途径：锥虫病借舌蝇(采采蝇)传播。 舌蝇叮咬病人时，锥虫即随血液到达蝇胃中，并在该处繁殖发育，然后移行到唾液腺发育成感染性锥虫，通过叮咬正常人传播本病。

1.病原学检查：从血液、脑脊液、淋巴穿刺液、“下疳”液或骨髓穿刺液中可见锥虫。
2.免疫学检查：取病人的血清或脑脊液，用间接免疫荧光、酶联免疫吸附试验等方法检测可见锥虫IgG或IgM抗体。
3.脑脊液检查：可见脑脊液压力增高，细胞数增加(主要是单核细胞和淋巴细胞)，蛋白含量增高，IgM明显增高，离心后可能找到锥虫。
4.血液检查：可见血浆白蛋白降低、球蛋白增高，IgM总量明显增高(起病后2周即可有10倍左右的增高)。血红蛋白降低，血沉显著增快。
5.心电图检查：可有心肌炎和心律失常的相应表现。