1、红细胞破坏增加：

①血管内溶血：管内的红细胞被大量破坏，血红蛋白被释放到血液循环，出现血红蛋白血症（hemoglobinemia），血浆中游离Hb（正常0.02——o.05g/血浆）增高（血浆呈粉红色或红色）；

②血管外溶血：红细胞被脾脏等单核-巨细胞吞噬消化，释放出血红蛋白分解为珠蛋白和血红素。

2、红系代偿性增生：溶血后引起骨髓代偿性增生。

3、药物诱导：

①自身抗体机制：老年人服用a-甲基多巴、左旋多巴、普鲁卡因胺、甲芬那酸及氯氮等药物使T抑制细胞减少导致自身免疫功能异常；

②半抗原机制：半抗原指分子量<10KD的抗原。这类抗原一般不能诱导免疫反应，当患者静脉注射一些免疫源性药物，如静脉注射大剂量(每天用量超过100万U)青霉素，持续1周以上时，青霉素能作为半抗原与正常红细胞膜上的蛋白质牢固地结合产生IgG抗体。这种抗体只破坏有青霉素结合的红细胞，贫血大多是轻度——中度，极少患者用药时间过长亦可发生血管内溶血及血红蛋白尿，可有严重的贫血。