2、局部症状：早期可无症状，随着肿瘤进一步发展主要临床症状为吞咽疼痛和吞咽困难，这类症状多在肿瘤较大、堵塞食管腔以及肿瘤表面形成溃疡后出现。有的病人有胸骨后不适、体重下降，无特异性。

1.病毒感染：目前认为是引起淋巴瘤的重要原因，实验证明，非洲淋巴瘤（burkitt淋巴瘤）患者eb病毒抗体明显增高，在患者肿瘤组织中，电镜下可找到病毒颗粒。据观察认为病毒可能引起淋巴组织发生变化，使患者易感或因免疫功能暂时低下引起肿瘤。 

2.理化因素：某些物理、化学损伤是淋巴瘤诱发因素。据有关资料统计，广岛原子弹受害幸存者中，淋巴瘤发病率较高。另外，某些化学药物，如免疫抑制剂、抗癫痫药、皮质激素等长期应用，均可导致淋巴网状组织增生，最终出现淋巴瘤。 

3.免疫缺陷：实验证明，淋巴瘤患者尤其是霍奇金病患者都有严重的免疫缺陷，如系统性红斑狼疮（sle）与干燥综合征伴发淋巴瘤机率明显升高；免疫缺陷患者，如wiskott -aldrich综合征及艾滋病（ adis）患者淋巴瘤发病率也明显增高。另外，在先天性免疫缺陷患者家族中，淋巴瘤发病率明显升高。

4.染色体异常：淋巴瘤患者可见到t （8;14）易位，使前癌基因c - myc活化，引起肿瘤的恶性增殖；某些淋巴瘤呈t（14; 18）（q32; q21）易位，形成bcl - 2/lgh融合基因，而使bcl—2过度表述，肿瘤细胞凋亡减少，寿命延长。

5.可能与幽门螺旋杆菌所致的慢性感染有关。

1. 钡餐造影可査出90%的异常病灶，但难以将淋巴瘤与胃癌加以区别。表现为： 

1）黏膜弥漫 性增生伴食管壁不规则增厚； 

2）多发小结节； 

3）单（多）发溃疡伴弥漫性黏膜增厚； 

4）食管黏膜异常。但其诊断正确率不足20%。

2. 胃镜应用最为广泛，特异性可达76%〜表现为局部水肿、黏膜皱襞呈鹅卵石样改变、多 发结节，在巨大肿物黏膜表面有多发溃疡灶。因食管淋巴瘤多向黏膜下层沒润生长，黏膜表面正常，故需多 点深部活检。

3. B超和CT：

可检出进展期病变。CT可发现食管壁浸润增厚、食管腔内内病灶和转移淋巴结, 但无法特异性地分辨食管壁浸润层次和邻近淋巴结受侵情况，不能鉴别淋巴瘤和食管癌。 超声内镜（EUS)可特异性地判定食管壁浸润层次和淋巴结情况，对食管癌和淋巴瘤的分期正确率高于 90%。其特异性声像图与组织学表现相对应， 据此可分四型： 

1）表面播散型； 

2）弥漫浸润型，与低度恶性 黏膜相关性淋巴瘤相关； 

3）肿块型，与中度恶性非黏膜相关性淋巴瘤相关； 

4）混合型，与弥漫性小裂细 胞非黏膜相关性淋巴瘤对应。超声内镜TNM分期分为四期：EUST1肿瘤位于黏膜层、黏膜下层；EUST2 肿瘤位于肌层；EUST3肿瘤侵至浆膜层；EUST4肿瘤突破浆膜，侵至邻近组织。因此，超声内镜在术前 分期、手术选择、疗效评价和随诊等方而均有重要作用。

4. 其他单克隆增殖检查有助于鉴别反应增生性淋巴病，细胞学检查可判定异常淋巴细胞类型，白 细胞共同抗原（LCA)和细胞角蛋白（CK)免疫组化染色能区分淋巴样和上皮类肿瘤。借此可进行淋巴 瘤的鉴别诊断。其他检査还包括免疫球蛋白轻链抗体检测、原位杂交、DNA印迹法（Southern blotting) 和聚合酶链反应（PCR)等方法。 值得注意的是，虽然鉴别原发或继发性淋巴瘤比较困难，但正确识别颇为重要。一般认为，继发病 变远较原发病变为多，外科手术可使原发病变治愈，而对继发性病变仅能姑息治疗。 现多据修订Dawson 标准诊断原发性食管恶性淋巴瘤： 

1）未触及周围淋巴结肿大，胸片未见纵隔淋巴结肿大； 

2）周围血象无异常。