哮喘持续状态

哮喘持续状态是指在阵发性或慢性哮喘基础上，因感染或其他激发因素使哮喘呈急性症状而持续发作数小时以上（一般为12小时）或缓解数小时后再次发作，合理应用一般解痉药物治疗无效，为哮喘的危重状态。

别名： status asthmaticus

英文名：

发病部位：呼吸系统

就诊科室：呼吸内科

症状：喘鸣咳嗽呼吸困难

多发人群：哮喘患者

治疗手段：综合治疗

是否遗传：不确定

是否传染：否

疾病知识

症状

哮喘持续状态患者多有喘息、咳嗽、呼吸困难等，部分患者常呈现极度严重的呼气性呼吸困难、吸气浅、呼气时相延长且费力、强迫端坐呼吸、不能讲话、大汗淋漓、焦虑恐惧、表情痛苦。病情严重患者可出现意识障碍，甚至昏迷。并非所有征象都会出现：17-18％的患者可不出现呼吸困难。尽管没有研究咳嗽的出现率，但其为显著的前驱症状。

病因

主要病因有抗原或刺激性物质突然大量暴露或持续存在；呼吸道感染得不到控制；长期应用的糖皮质激素突然减少或停用；气道痰栓填塞或并发肺不张；或因发生气胸、纵膈气肿等并发症；精神和社会因素；较重哮喘拖延处理等。

检查

1、体格检查有无呼吸急促、心动过速、喘鸣、过度充气。辅助呼吸肌参与呼吸、奇脉、出汗、发绀及反应迟钝。30%患者出现辅助呼吸肌参与呼吸, 15–20%的患者出现奇脉, 12%患者出现出汗,不到 1%的患者出现紫绀，5%的患者可不出现喘鸣。这些表现构成了严重程度临床评估的基础。重症哮喘典型发作时，患者面色苍白、口唇发绀、明显三凹征、辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸锁乳突肌痉挛性收缩、胸廓饱满，甚至出现矛盾呼吸。双肺布满哮鸣音，有时不用听诊器也可闻及。但危重哮喘患者呼吸音或哮鸣音可明显降低甚至消失，表现为所谓“沉默肺”。可出现血压下降、HR>120次/分，有时出现奇脉，若出现神志改变、意识模糊、嗜睡、神志淡漠等，则为病情危重征象。出汗、辅助呼吸肌参与呼吸、奇脉及不能完全成句讲话皆与实质性气道狭窄有关。脉率增加与哮喘恶化的严重程度之间关系紧密。

2、气道阻塞程度的检查肺功能是评估哮喘发作严重程度的基础，进行诸如呼气峰流速 (PEF)或第1秒用力呼气容积(FEV1)及动脉血氧饱和度等肺功能检查,因为单纯体格检查可能并不能全面反映哮喘急性加重的严重程度,特别是低氧血症的程度。如果不是太延误治疗,则应在开始治疗前就进行基线PEF或FEV1检查。

3、动脉血气分析哮喘持续状态患者均有中重度的低氧血症。

4、常规实验室检查重症哮喘可出现电解质紊乱，但无特异性。应该检测血钾浓度，17％患者可出现低钾血症，尤其对于曾用糖皮质激素和利尿剂的患者，大剂量应用β受体激动剂治疗所致的低钾血症在重症哮喘患者较少见。重症哮喘时中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多也常见，中性粒细胞增多提示可能存在阻塞性感染，也可能与β受体激动剂及糖皮质激素的临床应用更为密切。中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多与哮喘严重程度无关。

5、痰液检查患者痰液中可见大量嗜酸性粒细胞、脱落的上皮细胞、Creola小体、Charcot-Leyden晶体（嗜酸性粒细胞溶血磷脂）、Curschmann螺旋体（细支气管管型）。基本不需要微生物学检查，但如果有脓痰，则需要痰培养。若怀疑ABPA，则须查痰液中是否存在菌丝

6、胸部X线检查常见肺过度充气，也可见气胸、纵隔气肿、肺不张或肺炎等并发症表现。胸部X-R检查并不作为常规，急诊患者一旦怀疑有并发症应立即摄X线片，胸部X线检查对于哮喘持续状态患者来说十分重要。成人通常无需胸部X线检查,但是,如果怀疑出现并发症、需要住院或治疗无效,则应进行该检查,因为临床上可能很难诊断气胸。儿童也无需常规进行胸部X线检查,除非提示出现肺实质性疾病。

7、心电图心电图检查常表现为窦速、电轴右偏，偶见肺性P波。重症哮喘患者在使用大剂量糖皮质激素和β－受体激动剂后，可出现房性或室性期前收缩，室上性心动过速，但可随哮喘病情的控制而缓解，无须特殊治疗。

诊断

哮喘持续状态患者的临床表现常由较快转为浅快呼吸，出现呼吸肌疲劳，患者取前倾位，胸廓膨隆，辅助呼吸肌参与活动，胸腹呼吸矛盾，危重者呈现“三凹症”，胸廓活不明显，广泛哮鸣音由变弱至消失，呼吸困难致说话断续，发绀，严重低氧血症伴CO2潴留所致的失代偿性酸中毒，引起精神症状和神志障碍、奇脉、低血压．动脉血气分析呈进行性低氧血症，PaO2<8kPa(60mmHg)、SaO2<90％、PaC02由低升至偏高，PaCO2>6.7kPa(<50mmHg)﹑pH<7.25。

治疗

1、一般综合治疗

（1）氧疗：哮喘持续状态常有不同程度的低氧血症存在，因此原则上都应吸氧，维持SaO2＞92%。

（2）吸入速效β2受体激动药：特布他林.q6h.压缩雾化吸入对于重症哮喘患者不宜经口服或直接经定量气雾剂(MDI)给药，因为此时患者无法深吸气，屏气，也不能协调喷药与呼吸同步，可供选择的给药方式包括：

①持续雾化吸入：以高流量氧气(或压缩空气)为动力，雾化吸入β2受体激动药。

②借助储雾罐使用MDI：给予β2受体激动药，每次2喷，必要时在第1个小时内每隔20min可重复一次。

③静脉或皮下给药：沙丁胺醇或特布他林皮下注射。注意：患有高血压、心律失常的患者应慎将β受体激动药静脉或皮下使用。

（3）一旦确诊患者为重症哮喘，就应在应用支气管扩张剂的同时，及时足量从静脉快速给予糖皮质激素，待病情控制和缓解后再逐渐减量。 a、全身应用激素一般病人：强的松1-2mg/kg/d 重症：加强龙1-2mg/次.kg，根据病情4-12小时重复（连用3-5天） b、吸入激素布地奈德、压缩雾化.q6或吸入气雾剂

（4）M胆碱能受体拮抗剂:异丙托溴铵.雾化吸入q8-a6h

（5）茶碱类:氨茶碱或多索茶碱

（6）吸入肾上腺素小于6月------NS3ml+肾上腺素0.5ml ＞6月-------NS3ml+肾上腺素1ml

（7）白三烯拮抗剂孟鲁司特：＜6岁 4mg.Qn.po；＞6岁，5mg.qn.po 注：抗胆碱能药物吸入抗胆碱能药物，如异丙托溴铵(溴化异丙托品)，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管，其扩张支气管的作用较β2受体激动药弱，起效也较缓慢，但不良反应很少，可与β2受体激动药联合吸入治疗，使支气管扩张作用增强并持久，尤其适用于夜间哮喘及痰多的患者。

（8）纠正脱水：哮喘持续状态患者由于存在摄水量不足，加之过度呼吸及出汗，常存在不同程度的脱水，使气道分泌物黏稠，痰液难以排出，影响通气，因此补液有助于纠正脱水，稀释痰液，防治黏液栓形成，根据心脏及脱水情况，一般每天输液60～80ml/kg。

（9）积极纠正酸碱失衡和电解质紊乱：哮喘持续状态时，由于缺氧，过度消耗和入量不足等原因易于出现代谢性酸中毒，而在酸性环境下，许多支气管扩张剂将不能充分发挥作用，故及时纠正酸中毒非常重要。如果要立即实施机械通气，补碱应慎重，以避免过度通气又造成呼吸性碱中毒. 由于进食不佳和缺氧造成的胃肠道反应，患者常伴呕吐，常出现低钾，低氯性碱中毒，故应予以补充。

（10）针对诱发发作的因素和并发症或伴发症进行预防及处理：如及时脱离致敏环境；对于感染导致哮喘加重的患者，应积极针对性的抗感染治疗，包括使用抗生素，但抗生素的使用不能泛滥，除非有证据表明患者存在有肺部细菌性感染，否则不提倡常规使用抗生素，另外，也应对危重哮喘并发症或伴发症进行预防及处理，包括心律失常，颅内高压，脑水肿，消化道出血等。

2、机械通气治疗

（1）非侵入性正压通气(NIPPV)由于气管插管具有一定的并发症，且气道阻力可明显增加，重症哮喘者应尽早应用鼻或口(鼻)面罩机械通气，现提倡CPAP联合压力支持通气(PSV)，也称为双水平正压通气(BiPAP)。

（2）气管插管进行机械通气：若经积极治疗无效，患者出现极度呼吸肌疲劳，低血压，心律失常，神志异常，应建立人工气道。我们推荐经口气管插管，理由是：经口插管相对容易，操作快，必要时给予镇静药后再操作；经口气管插管口径相对较大，有利于减少阻力并便于吸痰；再者，哮喘插管上机时间一般较短，无需长期进行口腔护理。通气策略：早期可允许性高碳酸血症、小潮气量5-7ml/kg，低PEEP＜5cmH2O，控制气道峰压及平台压不能过高，PIP＜35cmH2O，Pplat＜30cmH2O；相对慢的通气频率RR12-20次/分，I:E1:4-1:6，随着病情的好转，逐渐调整呼吸机参数为接近于生理值。

（3）机械通气的撤离：一旦气道阻力开始下降以及PaCO2恢复正常，镇静药及肌肉松弛药已撤除，症状也明显好转，则应考虑撤机。

3、镇静药、肌肉松弛药的应用：对危重哮喘患者在使用气管插管或气管切开行机械通气时要重视镇静药及肌肉松弛药的应用，镇静药能给患者以舒适感，防止人机对抗，降低氧耗和二氧化碳的产生，常用的镇静药物有水合氯醛、地西泮(安定)，咪达唑仑(咪唑安定)和丙泊酚(异泊酚)等。

4、非常规治疗

（1）硫酸镁静脉滴注其作用机制尚未明了，可能与降低细胞内钙浓度致气道平滑肌舒张及其镇静作用有关。每公斤体重25-75mg（最大剂量2.5g），静脉滴注时间大于20分钟

（2）吸入氦氧混合气：氦气密度较低，能使哮喘时小气道狭窄及黏膜表面分泌物增多所引起的涡流减轻，从而减低气道阻力，减少呼吸功，氧耗和二氧化碳产量；此外，氦能加强CO2的弥散，从而使单位时间内CO2排出量增加。

5、监护重症哮喘能引起呼吸衰竭，如不及时纠正，还可并发心，脑，肝，肾等重要脏器功能衰竭，从而危及生命，此外，在插管进行机械通气时，还应警惕出现机械通气相关肺损伤，因此，在有条件的地方，儿童重症监护室(PICU)是最好的抢救场所。