登革出血热
登革出血热（DHF)是登革热的一种严重类型。起病类似典型登革热，发热大后病情突然加重，多器官较大量出血，休克，血液浓缩，血小板减少，白细胞增多，肝肿大。多见于儿童，病死率高。
疾病知识
症状
潜伏期：3-5天，通常为5-8天，临床上可分为较轻的无休克的登革出血热（Dengue hemorrhagic fever， DHF)及较重的登革休克综合征（Dengue shock syndrome，DSS)两型。
前驱期2~5天，具有典型登革热临床表现：
（1）畏寒、高热，24小时内体温可达40°C；
（2）皮疹于病程第3〜6天出现，多为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样疹、红斑疹及出血 点等，可同时有两种以上皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干或头面部，多有痒感，
（3）轻度肝肿大，个别病例有黄疸，脾肿大少见。
（4）登革出血热开始表现为典型登革热。发热、肌痛、腰痛，但骨、关节痛不显著，而出血倾向严重，如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等。常有两个以上器官大量出血，出血量大于100毫升。有的病例出血量虽小，但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。
在发热过程中或热退后，病情突然加重，表现为 皮肤变冷、脉速，昏睡或烦躁，出汗，瘀斑，消化道或其他器官出血，肝肿大，束臂试验阳件部分 病例脉压进行性下降，如不治疗，即进入休克，可于4〜6小时内死亡，仅有出血者为登革出血热. 同时有休克者为登革休克综合征。
病因
发病机制尚未完全明了。机体感染登革病毒后可产生特异性抗体，婴儿则通过胎盘获得 抗体，这些抗体具有弱的中和作用和强的促进作用，故称为促进性抗体:它可促进登革病毒与 单核细胞或吞噬细胞表面的Fc受体结合，使这些细胞释放活性因子，导致血管通透性增加，血 浆蛋白从微血管中渗出，引起血液浓缩和休克。凝血系统被激活则可引起DIC，加重休克，并与 血小板减少一起导致各系统的出血。
检查
1.实验室检查
白细胞总数和中性粒细胞均增加，血小板减少。血液浓缩，血细胞比容增加凝血因子减少，补体水平下降，纤维蛋降解物升高，血浆蛋
白降低，血淸转氨酶升高，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原下降。
2. 血清学检查
单份血淸补体结合试验滴度超过1/32,红细胞凝集抑制试验滴度超过 1/1280有诊断意义；双份血清，恢复抗体滴度比急性期升高4倍以上者，可以确诊。IgM抗体 捕捉ELISA 法检测特异性IgM抗体有助登革热的早期 诊断。
3. 病毒分离
将急性期患者血淸接种于乳鼠脑内或C6/36细胞系可分离病毒。以C6/36 细胞系常用，其分离阳性率约20%〜65%。
4. 反转录聚合酶链反应（RT-PCR)
检测急性期血清，其敏感性高于病毒分离，可用于早期快速诊断及血淸咽鉴定，技术要求较高。
诊断
1.有典型登革热临床表现;
2.多器官较大量出血;
3.肝肿大。具备其中2~3项，同时血小板在100X 109/L以下，血细胞比容增加20%以上者，为登革出血热。同时伴有休克者，为登革休克综合征。
治疗
1. 一般治疗
急性期应卧床休息，流质或半流质饮食，防蚊隔离至完全退热。重型病例应加强护理，注意门腔和皮肤清洁，保持粪便通畅 。
2. 对症治疗
高热时先用物理降温，慎用止痛退热药物，以防在G6-PD缺乏患者中诱发急性血管内溶血。高热不退及毒血症状严重者，可短期使用小剂量肾上腺皮质激素，如口服泼尼松5mg，每天3次。 出汗多，呕吐或腹泻者，应及时口服补液，非必要时不滥用静脉补液，以避免诱发脑水肿。
3.药物治疗：以支持疗法为主，注意水电解质平衡，纠正酸中毒。休克病例应尽快输液以扩张血容量，加用血浆或血浆代用品，但不宜输全血，以免加重血液浓缩。严重出血者，可输新鲜全血或血小板。 中毒症状严重及休克病例，可用肾上腺腺皮质激素静脉滴注。有DIC证据者按DIC治疗。
预后
登革出血热病死率为1%-5%，登革休克综合征预后不良，病死率高。
预防
一、控制传染源
地方性流行区或可能流行地区要做好登革热疫情监测预报工作，早发现，早诊断，及时隔离 治疗。同时尽快进行特异性实验室检查，识别轻型患者。加强同境卫生检疫。
二、切断传播途径
防蚊灭蚊是预防本病的根本措施。改善卫生环境，消灭伊蚊滋生地喷洒杀剂消灭成蚊。疫苗预防接种处于研究试验阶段，尚未能推广应用。
健康问答
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登革出血热病人饮食该如何调理？
流质或半流质饮食，防蚊隔离至完全退热。重型病例应加强护理，注意 门腔和皮肤清洁，保持粪便通畅 。
参考资料
五年制本科教材第八版《传染病学》登革热和登革出血热相关章节.
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