胸水大量渗出。早期脓液稀薄，含有白细胞和纤维蛋白，呈浆液性。在此期内若能排出渗液，肺易复张。随着病程进展，脓细胞及纤维蛋白增多，渗出液逐渐由浆液性转为脓性，纤维蛋白沉积于脏、壁胸膜表面。初期纤维素膜附着不牢固， 质软而易脱落，以后随着纤维素层的不断加厚，韧性增强而易于粘连，并有使脓液局限化的倾向。纤维素在脏胸膜附着后将使肺膨胀受到限制。脓胸大多在肺炎的早期发生，其最初症状就是肺炎的症状。有些病儿肺炎虽经治疗但尚嫌不足时，肺炎症状一度好转以后出现脓胸的症状。大多数病儿有高热不退。婴儿发生脓胸时，只显示中等度的呼吸困难加重；较大病儿则出现较重的中毒症状和重度呼吸困难，咳嗽胸痛也较明显张力性脓气胸发生时，突然出现呼吸急促，鼻翼扇动、发绀、烦躁、持续性咳嗽甚至呼吸暂停。白细胞一般都升高，有毒性颗粒。脓胸病儿中毒症状严重的慢性消耗使患儿较早就出现营养不良和贫血、精神不佳、对环境淡漠。

小儿脓胸的致病菌多来自肺内感染灶，也有少数来自胸内和纵隔内其他脏器或身体其他部位病灶，直接或经淋巴侵入胸膜引起感染化脓。继发于脓毒血症或败血症的脓胸，则多通过血行播散。致病菌以肺炎球菌、链球菌多见。此外还有大肠杆菌、绿脓杆菌、真菌等，虽略少见，但亦较以前增多。若为厌氧菌感染，则成腐败性脓胸。致病菌进入胸膜腔的途径有:
1.直接由化脓病灶侵人或破人胸膜腔，或因外伤、手术污染胸膜腔;
2.经淋巴途径，如隔下脓肿、肝脓肿、纵隔脓肿、化脓性心包炎等，通过淋巴管侵犯胸膜腔;
3.血源性播散:在全身败血症或脓毒血症时，致病菌可经血液循环进入胸膜腔。 主要是由于肺内感染灶中的病原菌直接侵袭胸膜或淋巴组织而引起。由肺炎发展而来的占最多数。在肺脓肿和支气管扩张基础上引起的也不罕见。另外，如纵隔炎、膈下脓肿，以及胸部创伤，手术或穿刺等操作直接污染也有可能，败血症也可引起。金黄色葡萄球菌所致脓胸占主要地位。链球菌或肺炎球菌肺炎并发脓胸，目前在我国已很少见。革兰阴性杆菌混合菌种感染也可见到。