小儿低血糖临床症状与血糖下降速度、持续时间长短、个体 反应性及基础疾病有关。通常血糖下降速度越快, 持续时间越长, 原发病越严重, 临床症状越明显。
1.交感神经过度兴奋症状：在低血糖发生早期 或血糖下降速度较快时, 刺激交感神经兴奋, 释放出 大量肾上腺素, 病人常有饥饿感、恶心、呕吐、软弱无 力、紧张、焦虑、心悸、出冷汗、面色苍白、血压偏高、 手足震颤等表现。
2.中枢神经系统症候群：如果低血糖未能很快 恢复, 可导致急性脑功能障碍症状, 轻者仅有烦躁不 安、焦虑, 重者出现头痛、视物不清、反应迟钝, 语言 和思维障碍, 定向力丧失, 痉挛、癫痫样小发作, 偶可 偏瘫。如低血糖严重而持久则进入昏迷, 各种反射 均消失, 甚至死亡。新生儿和小婴儿低血糖的症状 不典型, 并且无特异性, 常被忽略。小婴儿低血糖可 表现为青紫发作、呼吸困难、呼吸暂停、拒乳, 突发的 短暂性肌阵挛、衰弱、嗜睡和惊厥, 体温常不正常。 儿童容易出现行为的异常, 如注意力不集中、表情淡 漠、贪食等。

1.新生儿暂时性低血糖：新生儿尤其早产儿和 低出生体重儿低血糖发生率高, 主要原因是糖原贮 备不足, 体脂储存量少, 脂肪分解成游离脂肪酸和酮 体均少, 因而容易发生低血糖。糖尿病母亲婴儿由 于存在高胰岛素血症及胰高糖素分泌不足, 内生葡 萄糖产生受抑制而易发生低血糖。
2.婴儿和儿童高胰岛素血症：高胰岛素血症可 发生于任何年龄, 可因胰岛 B 细胞增生、胰岛细胞 增殖或胰岛细胞瘤所引起。
3.酮症性低血糖：为最多见的儿童低血糖。常 见于 1. 5 ——5 . 0 岁小儿, 多在晚餐进食过少或未进 餐, 伴有感染或胃肠炎时发病。次日晨可出现昏迷、 惊厥, 尿酮体阳性, 病儿发育营养较差, 不耐饥饿, 禁 食 12 ——18h 就出现低血糖, 空腹血丙氨酸降低, 注射 丙氨酸 2mg /kg 可使血葡萄糖、丙酮酸盐及乳酸盐 上升。至 7 ——8 岁可能因肌肉发育其中所含丙氨酸 增多, 可供糖异生之用而自然缓解。
4.各种升糖激素缺乏：生长激素和皮质醇不足 甚至甲状腺激素缺乏, 均可出现低血糖。可能由于 这些激素有降低周围组织葡萄糖利用, 动员脂肪酸 和氨基酸以增加肝糖原合成, 并有拮抗胰岛素的作 用。
5.先天性代谢缺陷
（1）碳水化合物代谢缺陷：
①是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖 原代谢障碍疾病,其Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ及O型均可发生低血糖,以Ⅰ型和O型最重。Ⅰ型为葡萄糖262磷酸酶缺乏,O型为糖原合成酶的缺乏。
②糖异生的缺陷: 糖异生过程中所需要的许多酶 可发生缺陷, 其中以磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶缺乏 时低血糖最为严重。此酶为糖异生的关键酶, 脂肪 和氨基酸代谢的中间产物都不能转化成葡萄糖, 因 而发生空腹低血糖。
③半乳糖血症: 是一种常染色体隐性遗传病, 因缺 乏 1 - 磷酸半乳糖尿苷转移酶, 1 - 磷酸半乳糖不能 转化成 1 - 磷酸葡萄糖, 在体内积聚, 抑制磷酸葡萄 糖变位酶, 使糖原分解出现急性阻滞, 患儿于食乳后 发生低血糖。
④ 遗传性果糖不耐受症: 因缺乏 1 - 磷酸果糖醛 缩酶, 1 - 磷酸果糖不能进一步代谢, 在体内积聚, 抑 制肝磷酸化酶活性, 影响糖原降解, 并在 1, 6 - 二磷 酸果糖水平阻止糖异生的进行。本病主要表现在进 食含果糖食物后出现低血糖和呕吐。
（2）氨基酸和有机酸代谢缺陷：因支链氨基酸 代谢中 α- 酮酸氧化脱羧酶缺乏, 亮氨酸、异亮氨酸 和缬氨酸的 α- 酮酸不能脱羧, 以致这些氨基酸及 其 α- 酮酸在肝内积聚, 引起低血糖和重度低丙氨 酸血症。
（3）脂肪代谢缺陷：由于脂肪酸氧化缺陷, 可见 于肉毒碱缺乏, 肝脏肉毒碱乙酰辅酶 A 转移酶缺陷 及Ⅱ型麦氨酸尿症等。肉毒碱缺乏症似 Reye 综合 征, 肝大、肌张力低下、心肌肥大, 除低血糖外可合并 有酸中毒, 血浆肉毒碱水平降低, 酮体阴性, 亦可有 惊厥。其余两型均可引起严重低血糖。
6.糖尿病治疗不当：糖尿病人因胰岛素应用不 当而致低血糖是临床最常见的原因, 主要是胰岛素 过量, 其次与注射胰岛素后未能按时进餐、饮食量减 少、剧烈活动等因素有关。
7.其他：严重的和慢性的肝脏病变、小肠吸收障 碍, 或服用水杨酸盐、乙醇等药物亦可引起低血糖。

1.检验