2．局灶性脑损害：由于静脉回流受阻，可导致静脉性梗死或出血性脑损害。局灶性神经功能缺损是CVST的常见表现，可单侧或双侧，或左右交替出现，包括中枢性运动障碍、感觉缺失、失语或偏盲等，见于40％～60％的患者。 
3．痫性发作：部分性或全身性痫性发作有时可作为CVST的唯一表现，40％的患者可有痫性发作，围产期患者甚至高达76％，较动脉性卒中多见。
4．硬脑膜动静脉瘘的临床表现：CVST常与硬脑膜动静脉瘘同时存在，其发生率可达39％，血栓多位于动静脉瘘的附近或引流静脉的下游，窦的回流则多以皮质静脉为主，出现头痛、搏动性耳鸣、颅内出血等表现，而在静脉(窦)血管再通后，瘘口常可闭合。部分CVST经治疗后血流虽已部分或完全恢复，但在数月或数年后仍可在血栓部位附近形成硬脑膜动静脉瘘。一般认为，CVST所致的静脉(窦)高压可促使硬脑膜生理性动静脉分流开放，形成病理陛动静脉短路，并通过局部大量生成的血管生成因子促使新生血管生成，进而形成动静脉瘘。总之，对急性或反复发作的头痛、视物模糊、视乳头水肿、一侧肢体的无力和感觉障碍、失语、偏盲、痫性发作、孤立性颅内压增高综合征，不同程度的意识障碍或认知障碍，以及不明原因的硬脑膜动静脉瘘均应考虑CVST的可能。

二、不同部位CVST的临床表现 
1．上矢状窦血栓形成：大多为非炎性，以婴幼儿、产褥期妇女和老年患者居多。临床表现与血栓形成部位、引流区受累范围以及基础病变有关。常为急性或亚急性起病，早期即可出现颅内压增高的表现，如头痛、呕吐、视乳头水肿等。婴幼儿可见喷射状呕吐，颅骨缝分离，囟门隆起，面、颈、枕静脉怒张。血栓部位靠上矢状窦后方者，颅内高压更为明显，可出现不同程度的意识障碍。如累及脑皮质静脉，可出现局限或全身陛癫痫、偏瘫、偏身感觉障碍、双下肢瘫伴膀胱功能障碍、失语等表现。 
2．横窦、乙状窦血栓形成：可为炎性或非炎性，血栓向远端延伸，累及上矢状窦或直窦；向对侧延伸，形成双侧横窦、乙状窦血栓。血栓向近端延伸，导致颈静脉血栓形成。如果继发于化脓性中耳炎、乳突炎，除原发疾病的炎症表现(如局部皮肤红肿、疼痛、压痛)外，主要表现为头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内高压症状和体征，也可伴有精神症状。若炎症向岩窦扩展，可出现三叉神经和外展神经瘫痪；向颈静脉扩展，则可出现颈静脉孔综合征；少数可累及上矢状窦而出现癫痫、偏瘫、偏身感觉障碍等。主要并发症有脑膜炎、脑脓肿、硬膜下或硬膜外脓肿等。颅内同时或先后多个静脉窦血栓形成，病情往往更加危重。非炎性血栓多继发于高凝状态，部分患者仅表现为隐匿起病的所谓“良性颅内高压征”

2.非炎性颅内静脉血栓形成病因及危险因素中，有各种导致血液呈高凝状态的疾病或综合征均可导致颅内静脉血栓形成

2.必要的有选择性的检查依据可能的病因选择：

1）血常规、血电解质

2）血糖、免疫项目、脑脊液检查，如异常则有鉴别诊断意义

3.头部CT和CTA CT特征性改变为静脉窦内异常高密度灶或脑静脉内高密度灶即条索征，增强扫描后上矢状窦后可见一空的三角形影，CT改变还包括脑水肿、出血及梗死和脑室系统改变的影像，但20%～30%的患者CT扫描显示为正常鶒。深部静脉血栓形成鶒的间接征象为双侧丘脑、基底核梗死或出血性梗死的影像。CTA示血栓的静脉窦及静脉显像很差，但侧支静脉显像良好。

4.头部MRI和MRA 急性期(发病＜1周)，T1、T2加权相上静脉窦或静脉内正常血管流空现象消失，T1等信号，T2低信号；亚急性期(发病1～2周)，T1、T2均示高信号；慢性期(发病2周～3个月)，血管流空现象重新出现 T1、T2信号减弱。有些患者发病4个月后MRI示管腔内等密度信号，无正常流空现象，表明为持续闭塞 MRI的间接征象与CT一样出现脑水肿、出血、梗死及脑室系统改变的影像。MRA可确认主要的静脉和静脉窦的闭塞，如上、下矢状窦、直窦、横窦、Galen静脉等，其内血流信号消失

5..血管造影 能显示静脉窦和静脉部分或完全阻塞，引流区皮质静脉螺旋状扩张 还显示静脉反流现象，但缺点是有创伤性、费用高，适用于MPI+MRA不能确诊者。